从胃心痛论治冠心病PCI术后胃黏膜损伤的诊疗经验

冠心病患者在行PCI术后需长期服用抗血小板药物治疗,但长期服用抗血小板药物易致胃黏膜损伤,而单纯使用抑酸、护胃药物来治疗此类疾病,副作用多而收效不明显,且最新研究表明单纯使用PPI预防再次消化道出血时可能会增加心血管病患者心血管事件的发生率。因此,龙云主任从中医整体观念出发,从胃心痛角度来辨证论治本病,收效显著,可为临床治疗抗血小板药物致冠心病胃黏膜损伤患者提供新思路。

内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.

黄连姜制前后对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的探讨姜制对黄连保护胃黏膜损伤作用的影响及机制。方法采用乙醇致小鼠胃黏膜损伤造模,观察黄连和姜黄连作用后乙醇所致小鼠胃黏膜的损伤程度,测定其溃疡抑制百分率,并检测小鼠血浆及胃黏膜中丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果姜黄连抗溃疡抑制率显著高于生黄连和阳性对照西咪替丁,与空白组和模型组相比,黄连及姜黄连给药组小鼠的血清及胃黏膜中MDA量明显降低,SOD活力显著增加,且姜黄连各组MDA量均低于生黄连各组,SOD活力值高于生黄连各组。结论黄连及姜黄连均有保护胃黏膜损伤作用,且姜黄连作用更强。

六月雪水提取物对实验性胃黏膜损伤的修复作用

目的研究六月雪水提取物对实验性胃黏膜损伤的修复作用。方法采用无水乙醇胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型并于伤后给药2 d处死大鼠,测定给药后胃黏膜损伤面积,病理组织学观察其修复情况。结果六月雪水提取物对大鼠乙醇诱发的胃黏膜损伤有明显的修复作用。结论六月雪水提取物对实验性胃黏膜损伤有明显的修复作用。

前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制

目的:探讨前列腺素(prostaglandin,PG)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制。 方法:PG缺乏状态由5mg/kg吲哚美辛诱导;(?)SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,60mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,25mg/kg);吲哚美辛5mg/kg合用胃复安三组(10mg/kg,30mg/kg,60mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5mg/kg+胃复安60mg/kg)。禁食24h后,生理盐水或吲哚美半灌胃,30min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10min皮下注射,4h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,ET-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdhyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-dase,CSH-Px)含量。 结果:吲哚美半合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,ET-1、MDA升高(P<0.05,P<0.01),NO、CSH-Px下降(P<0.05,P<0.01);吲哚美辛25mg/kg组损伤严重,ET-1、MDA升高(P<0.01),NO、CSH-Px下降(P<0.01,P<0.05);胃复安60mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化。 结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关。MDA升高,GSH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤。(2)胃?

热休克预处理对大鼠烧伤后急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响。方法热休克预处理诱导热休克蛋白产生,然后制作烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,进行胃黏膜损伤指数评分。运用免疫组化方法,检测胃黏膜热休克蛋白的表达,并进行图像分析。结果热休克预处理组胃黏膜损伤积分显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化分析显示其胃黏膜热休克蛋白表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论热休克预处理对烧伤大鼠胃黏膜具有保护作用,其保护机制可能与热休克蛋白诱导表达增强有关。

药物中毒洗胃造成胃黏膜损伤的相关因素分析

目的:探讨洗胃造成药物中毒患者胃黏膜损伤的相关因素。方法:对156例口服药物中毒患者,按常规方法使用全自动洗胃机洗胃,洗出液呈血性改变者33例。将洗胃患者与洗出液呈血性改变患者的一般资料、洗胃情况进行比较,采用构成比和百分率描述。结果:胃黏膜损伤的发生与中毒药物的种类、洗胃时胃的状态、服药后开始洗胃的时间和连续洗胃液量有关(P<0.05),与患者的意识状态无关(P>0.05)。结论:药物中毒洗胃造成的胃黏膜损伤,除了与药物中毒的种类有关外,还与连续洗胃液量、服毒后开始洗胃的时间、洗胃时胃的状态等因素有关。

温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为研究对象 ,设正常空白对照组、模型对照组、温通针法组、捻转补法组。以血清胃泌素、血浆前列腺素 E2 (PGE2 )及胃黏膜组织的胃泌素、PGE2 及显微镜下胃黏膜组织形态结构的改变为效应指标。结果 针刺可明显地提高血浆及胃黏膜组织 PGE2 的含量 ,降低血清及胃黏膜组织胃泌素的含量 ;且温通针法优于捻补针法 ,两者相比有显著差异性 (P<0 .0 1)。结论 针刺可减轻应激性胃黏膜损伤 ,起到保护作用 。

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的:通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响,探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:实验选用健康SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组,每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果:神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19.89±8.43)明显低于模型组(52.22±11.88)(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。结论:神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增加胃黏膜血流量,调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。

丹红注射液对冠心病患者阿司匹林抗血小板作用及胃黏膜损伤的影响

目的观察丹红注射液对冠心病患者阿司匹林抗血小板作用及胃黏膜损伤的影响。方法将84例冠心病患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组42例;观察组给予阿司匹林肠溶片+丹红注射液,对照组仅给予阿司匹林肠溶片,观察比较治疗前后两组抗血小板指标[血小板聚集率、水杨酸谷浓度、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)]、氧化损伤指标[血浆过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性]及胃黏膜损伤指标[血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃泌素17(G-17)]。结果治疗后两组血小板聚集率、水杨酸谷浓度、血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α较治疗前降低(P均<0.05),且观察组各指标低于对照组(P均<0.05);治疗后观察组血浆CAT、GPx、SOD活性和血清G-17水平高于对照组(P均<0.05),而血浆MDA活性和血清PGⅠ、PGⅡ水平低于对照组(P均<0.05)。结论丹红注射液与阿司匹林联合用药既能增加阿司匹林抗血小板聚集作用,又能促进胃黏液分泌、降低胃蛋白酶活性,维持胃黏膜屏障结构完整性,增强机体抗氧化能力,减少机体氧自由基含量,从而发挥对阿司匹林性胃黏膜损伤的保护作用。

潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制

目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予(iv)潘托拉唑(20mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/kg)及L-精氨酸(250mg/kg).采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1vs25.4±2.5,P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.iv潘托拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.

抗血小板药物与胃肠黏膜损伤的研究进展

膳食结构不合理、社会人口老龄化均使得心脑血管疾病高发,服用抗血小板药物者骤增,其中氯吡格雷和阿司匹林使用率最高。虽然有很多研究表明服用抗血小板药物后会出现胃肠黏膜损伤的症状,但是很少有报道分别阐明服用抗血小板药物后出现消化系症状和未出现消化系症状的患者其胃肠黏膜损伤的情况,这对未病先防有很大贡献。

解酒饮对急性胃黏膜损伤小鼠的保护作用

目的探讨解酒饮对急性胃黏膜损伤小鼠的保护作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、硫糖铝组(600 mg·kg-1)和解酒饮小、中、大剂量(6.25,12.5,25.0 g·kg-1)组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予95%乙醇10 m L·kg-1灌胃造模,测定各组小鼠胃黏膜损伤指数和抑制率,测定胃黏膜中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)的含量。同时做组织病理学检查。结果模型对照组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂和点片状溃疡。与模型对照组比较,解酒饮组急性胃黏膜损伤指数明显降低,中、大剂量组胃黏膜ET-1、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05或P<0.01)。解酒饮大剂量组胃黏膜NO水平升高(P<0.05)。解酒饮对胃黏膜PGE2含量无明显影响(P>0.05)。病理组织检查发现解酒饮可减少胃黏膜的脱落和炎症细胞浸润。结论解酒饮具有保护急性胃黏膜损伤小鼠的作用。

猴头菌胃黏附片对胃黏膜损伤保护作用的研究

目的研究猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤修复和细胞活性调控的影响,并探讨其作用机制。方法采用无水乙醇灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,检测胃黏膜损伤指数、免疫器官脏器指数以及大鼠血清中SOD、MDA和IL-2的含量。结果给予猴头菌浸膏胃黏附片治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数显著性降低,胃脏器指数显著性升高,血清中SOD、IL-2含量显著性升高,MDA含量显著性降低。结论猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤有很好的预防及修复作用,其机制可能为对抗自由基的损伤作用,并提高机体的细胞免疫功能,从而保护和修复胃黏膜。

白术对急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的:探究白术对乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑组(3.5mg/kg)及白术低、中、高剂量组(0.4g/kg、0.6g/kg、0.8g/kg)。奥美拉唑组给予奥美拉唑胶囊内容物溶液,白术组给予不同剂量的白术受试物,空白对照组和模型对照组均给予等体积的1%羧甲基纤维素钠溶液,每天灌胃1次,连续灌胃28d。除空白对照组外,其余大鼠均采用无水乙醇造模(乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠模型),考察各组大鼠的胃黏膜损伤指数、血清中各指标因子﹝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-2(IL-2)﹞含量及胃组织中三叶因子1、2(TFF1、TFF2)蛋白含量。结果:与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术三个剂量组的胃溃疡均有不同程度的改善,胃黏膜损伤指数下降,溃疡抑制率上升(P<0.05,P<0.01),白术高剂量组效果最明显,溃疡抑制率高达55.21%(P<0.05),与奥美拉唑组结果相近。与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术中、高剂量组血清中SOD活性提高,MDA含量降低,NO含量升高(P<0.05)。与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术三个剂量组大鼠血清中IL-8含量下降、IL-2含量升高(P<0.05)。与模型对照组相比,奥美拉唑组、白术三个剂量组胃组织中TFF1蛋白含量升高(P<0.05),奥美拉唑组和白术中、高剂量组胃组织中TFF2蛋白含量升高(P<0.05)。结论:白术对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防及保护作用,其保护机制可能与调节细胞因子、增加抗氧化酶活性、清除脂质氧化产物、加强细胞修复作用等有关。