针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及纹状体中五羟色胺、多巴胺含量的影响

目的：从脑-肠轴角度探讨针刺不同穴位对大鼠应激性胃黏膜损伤的愈合及睡眠情况的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治胃组、安神组、联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃方法造成应激性胃黏膜损伤大鼠模型,治胃组穴选双侧“足三里”“中脘”,安神组穴选双侧“申脉”“照海”,联合组穴选双侧“足三里”“中脘”“申脉”“照海”,用0.22 mmx13 mm不锈钢毫针刺入5-10 mm,留针20 min。针刺干预5 d后检测热痛阈的变化。按40 mg/kg大鼠体质量腹腔注射2%戊巴比妥钠,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算黏膜损伤指数（UI）,高效液相色谱-电化学检测法测纹状体中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）的含量。结果与空白组比较,模型组热痛阈和睡眠持续时间显著下降（P＜0.01）,UI 及5-HT、DA 含量显著升高（P＜0.05,P＜0.01）；与模型组比较,各治疗组热痛阈和睡眠持续时间增加（P＜0.05,P＜0.01）,UI均显著降低（P＜0.01）,治胃组和联合组中5-HT含量明显降低、治胃组DA含量显著降低（P＜0.01）；各治疗组间比较,联合组热痛阈及睡眠持续时间显著增加（P＜0.01）,UI显著降低（P＜0.05）。结论针刺足三里、中脘、照海、申脉可促进大鼠胃黏膜损伤的愈合,同时延长睡眠持续时间,其中四穴联合应用效果更佳,其机制可能是通过调节纹状体中5-HT及DA含量发挥作用。

三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响

目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型,应激6 h后,大鼠处死剖腹取胃,肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数(UI);在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变。结果肉眼观察正常对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型组大鼠胃黏膜充血明显,腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血,溃疡指数为(16.83±4.96);与模型组相比,三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少,UI值均明显下降(P<0.01)。电镜下,正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见,呈现明显的静息状态,模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态;与模型组比较,三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷,细胞内囊泡样结构增多;雷尼替丁组则见大量囊泡样结构,分泌小管明显减少。结论三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤,还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化,说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用,可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用。

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的 探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果 大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里”+“中脘”+“内关”组疗效最显著。结论 电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。

正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响

目的观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组(+1Gz值,n=10)、+5Gz值组(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值暴露组、+10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组:+5Gz值下暴露1.5 min,+10 Gz值连续暴露2 min,+5 Gz值连续暴露1.5 min。大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向。大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机。采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制。每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系。结果各组胃黏膜损伤指数:重复暴露组>+10Gz值组>+5Gz值组>对照组。+5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义(P>0.05),+10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠血浆EGF含量:重复暴露组<+10Gz值组<+5Gz值组<对照组。+5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义(P>0.05),+10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠血浆CGRP含量:重复暴露组<+10Gz值组<+5Gz值组<对照组。各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低。高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关。

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的:通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响,探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:实验选用健康SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组,每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果:神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19.89±8.43)明显低于模型组(52.22±11.88)(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。结论:神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增加胃黏膜血流量,调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。

经脉配穴法选穴针刺对大鼠胃黏膜损伤修复的组织形态学影响

目的:观察不同经脉配穴针刺对大鼠胃黏膜损伤修复的组织形态学影响。方法:以无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型,采用肉眼观察、显微镜下观察及胃黏膜损伤指数(UI)计分等方法观察大鼠胃黏膜损伤修复的组织形态学变化。结果:模型组及各针刺组大鼠与空白组比较胃黏膜损伤指数升高,其中模型组、表里经配穴组、他经配穴组升高更明显(P<0.01或P<0.05);本经配穴组、表里经配穴组、同名经配穴组与模型组比较胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),他经配穴组回降不明显。肉眼及显微镜观察大鼠胃黏膜,结果显示:本经配穴组、表里经配穴组、同名经配穴组胃黏膜色泽红润,略有少数点状出血,上皮基本完整,腺体排列较整齐,少量炎细胞浸润,胃黏膜无充血或充血较轻微。模型组及他经配穴组大鼠胃黏膜充血、水肿,可见点状出血和糜烂,上皮不完整,腺体受损,结构紊乱,细胞排列无序,胞核胞质模糊,毛细血管增生及出血,可见大量炎性细胞浸润。结论:本经配穴法、表里经配穴法、同名经配穴法针刺均可促进大鼠胃黏膜损伤的修复,他经配穴针刺作用不明显。

生态营养对急性胃黏膜损伤大鼠氧自由基表达的影响

目的探讨生态营养对急性胃黏膜损伤大鼠氧自由基水平的影响,以验证生态营养对胃黏膜的保护作用。方法将54只大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),每组各18只,建立重型颅脑损伤致急性胃黏膜损伤动物模型。EC组喂养三九全营素加贝飞达;EN组喂养三九全营素;I组喂等量生理盐水,分别于创伤喂养后第1、3、5天取标本,观察三组的胃黏膜溃疡指数(UI),检测胃黏膜丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。每组每个时相点选6只完成测量。结果三组胃黏膜UI、MDA和NO比较,时间主效应和干预主效应差异有统计学意义(均P<0.05)。结论给重型颅脑损伤致急性胃黏膜损伤大鼠补充生态营养能减少氧自由基MDA、NO产生,从而减轻重型颅脑损伤后并发急性胃黏膜损伤的程度。

潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制

目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予(iv)潘托拉唑(20mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/kg)及L-精氨酸(250mg/kg).采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1vs25.4±2.5,P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.iv潘托拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.

针刺不同经穴对胃黏膜损伤家兔血浆及胃黏膜PGE_2影响的比较研究

目的探讨针刺足阳明经穴对家兔胃黏膜损伤保护作用的机理。方法以针刺足阳明经穴组为主要观察对象 ,并与针刺足少阳经、足厥阴经、足太阴经以及足太阳经穴组进行比较。以Guth计分法计算胃黏膜损伤指数、RIA法检测前列腺素E2 (PGE2 )含量。结果①针刺足阳明经穴组胃黏膜损伤指数明显低于模型组及针刺足少阳、足厥阴和足太阳经穴各组 ,②针刺足阳明经穴组血浆PGE2 含量明显高于其他各组 ,③针刺足阳明经及足太阴经穴组胃黏膜PGE2 含量明显高于其他各组。结论①针刺足阳明经穴可降低胃黏膜损伤指数 ,表现出良好的胃黏膜保护作用 ,其机理可能与升高血浆及胃黏膜PGE2 含量有关 ;②足阳明经与胃具有特异相关性 ,但表里经作用也不可忽视。

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组(西米替丁100 mg/kg m_(b)),燕麦多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg m_(b)),分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10(interlrukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及胃蛋白酶活力。结果:与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论:燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。

姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的影响

目的:研究由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百胃炎片,对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜保护作用。方法:采用无水乙醇灌胃法建立大鼠乙醇胃粘膜损伤模型,以溃疡指数表示大鼠胃黏膜损伤程度,比较姜百胃炎片给药组和模型组的差别。结果:模型组、姜百胃炎片中剂量组(1.08 g.kg-1.d-1)和姜百胃炎片高剂量组(2.16 g.kg-1.d-1)的溃疡指数分别为141.58±47.43、24.83±23.04和2.12±2.58,姜百胃炎片可以显著降低大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜具有保护作用,该作用可能与其具有抗氧化能力,以及增强组织自身生长和修复能力等有关。

大鼠急性胃黏膜损伤模型选择方法的比较研究

目的:探讨不同浓度乙醇及非甾体类抗炎药所致SD大鼠急性胃黏膜损伤模型的病理组织学特点及用途。方法:选取48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、生理盐水组、无水乙醇组、75%乙醇组、30%乙醇组,阿司匹林组。除空白对照组外,分别给予生理盐水及相应浓度的药物造模,对所致损伤模型进行形态学观察,测量各组胃黏膜损伤指数(UI)、光镜下胃黏膜损伤积分(EDS)及HE染色后胃黏膜组织学改变。结果:形态学观察显示:各浓度的乙醇灌胃均能对大鼠胃黏膜造成不同程度的损伤,乙醇的浓度与胃黏膜损伤的程度正相关;病理组织学观察显示模型的溃疡外形、组织学特点、愈合和复发过程与人胃黏膜损伤类似,其制作方便,重复性高;阿司匹林组也可导致胃黏膜损伤,但较无水乙醇组轻,外观差别较大。结论:乙醇造模法适用于溃疡发病机制及药代动力学研究,药物造模法适用于抗溃疡病药物的探索研究。

NAC对大鼠脑缺血再灌注引起胃黏膜损伤的影响

目的研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤的影响。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血后静脉注射NAC(150 mg/kg),取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,采用原位检测(TUNEL)法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果 NAC可以降低大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤时的胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少、SOD活性增强,抑制胃黏膜细胞凋亡。结论 NAC对大鼠脑缺血再灌注引起的应激性胃损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激、减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。

N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少。结论NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。

催产素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用

目的观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的作用及其可能的机制。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组,每组6只;4组腹腔注射0.5ml生理盐水和0.5ml4,20,100μg/0.5ml剂量的OT;1组腹腔注射200μg/0.5ml阿托西班(atosiban,OT特异性阻断剂),1组等剂量atosiban注射10min后给予100μg/0.5mlOT;另取4组分别进行迷走神经切除、交感神经切除以及迷走神经切断+100μg/0.5mlOT腹腔注射和交感神经切除+100μg/0.5mlOT腹腔注射;这10组均进行缺血再灌注,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)。剩余2组分别给予0.5ml生理盐水和100μg/0.5mlOT,采用幽门结扎法收集胃液,测定所得胃液体积和pH值。结果与对照组相比,腹腔注射OT(20,100μg/0.5ml)后,GI-RI明显减轻,GMDI减少,并能减少胃液排出量和胃酸度(P<0.05);特异性拮抗剂atosiban能够翻转OT的保护作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节后再给予OT,可进一步减轻GI-RI。结论腹腔注射OT对大鼠GI-RI具有保护作用;这种作用可能是由迷走和交感神经介导,通过OT受体发挥的。

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的:通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高(P<0.05,P<0.01);与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高(P<0.05,P<0.01)。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低(P<0.05);与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低(P<0.05,P<0.01)。胃黏膜形态学变化明显。结论:加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。

养胃舒颗粒对大鼠急性胃炎胃黏膜保护作用的实验研究

目的:观察养胃舒颗粒对急性胃炎胃黏膜的保护作用。方法:用乙醇诱发大鼠急性胃炎造模,观察养胃舒颗粒高、中、低剂量对胃黏膜的保护作用,并与雷尼替丁阳性对照组对照。结果:养胃舒高、中剂量组和阳性对照雷尼替丁组对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的溃疡指数明显降低,与空白对照组比较有显著差异性(P<0.01),均优于养胃舒低剂量组。结论:养胃舒对乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用。