胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤bcl-10核表达与抗幽门螺旋杆菌治疗的长期随访研究

目的探讨抗幽门螺旋杆菌(Hp)治疗胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的远期效果及bcl-10在肿瘤对抗Hp治疗的反应性判断中的意义。方法选择12例Hp阳性胃MALT淋巴瘤,用免疫组化的方法检测肿瘤细胞bcl-10表达的情况,给予规范抗Hp治疗,并密切进行内窥镜随访。结果在单纯抗Hp治疗后6例获得完全缓解(CR),无一例检测到bcl-10核表达。余6例未达CR的病例中4例检测到bcl-10核表达。提示瘤细胞存在bcl-10的核表达,证明肿瘤的发展已与Hp作用无关,也提示临床,目前抗Hp治疗并非此类患者的首选治疗方案。这12例单纯抗Hp治疗CR率为50%(6/12),中位随访时间13.5个月。抗Hp后获得CR中位时间1.5个月,最长为6个月。至今,CR持续中位时间为14个月,最长达2年。结论抗Hp治疗可以使相当一部分胃MALT淋巴瘤患者获得CR,bcl-10核表达可能与肿瘤对抗Hp治疗不反应密切相关,但需进一步扩大样本量及延长随访时间证实。

泪腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理特征及BCL10和MALT1的表达和意义

目的探讨泪腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病理形态特征及肿瘤组织中BCL10和MALT1的表达和意义。方法选取19例泪腺MALT淋巴瘤患者(19眼,其中右眼9例,左眼10例)的病变泪腺组织标本为实验组,8例行眶内容物摘除患者(8眼,其中右眼3例,左眼5例)的正常泪腺组织标本为对照组。采用HE染色观察泪腺组织形态特征,采用免疫组织化学染色观察泪腺中BCL10和MALT1的表达情况。结果实验组出现边缘区B细胞以及单核细胞样、小淋巴细胞样和浆细胞样肿瘤细胞浸润,偶见大细胞分布其中,可见肿瘤细胞侵入淋巴滤泡和上皮内,破坏正常结构,形成滤泡定植和淋巴上皮病变。实验组BCL10和MALT1的阳性表达面积明显高于对照组,差异均有统计学意义(Z=-2.177,P=0.029;t=3.237,P=0.003)。结论泪腺MALT淋巴瘤出现了弥漫分布的边缘区B细胞和形态多样的肿瘤细胞、获得性淋巴滤泡及大细胞散在分布的病理改变,这可能与BCL10和MALT1表达上调导致的细胞凋亡阻断有关。

胃黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤细胞凋亡和bcl-2、p53蛋白表达

目的 :探讨胃黏膜相关淋巴组织型 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与bcl 2、p5 3基因蛋白表达的关系。 方法 :应用TdT酶介导生物素化dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,显示肿瘤凋亡细胞 ,免疫组织化学S P法显示bcl 2、p5 3基因蛋白表达。结果 :低度恶性 ,低高混合恶性 ,以及高度恶性组肿瘤细胞凋亡率平均分别为 (0 2 5± 0 12 ) %、(0 46± 0 2 4) %及 (1 32± 0 35 ) % ;而三组bcl 2阳性率分别为 83%、61 6 %及 43 7%。高度恶性组与低度恶性组bcl 2阳性率及凋亡发生率均差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;bcl 2表达与凋亡率呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ;86例肿瘤组织中 ,p5 3阳性者 2 7例 (30 % ) ,其中低度恶性组 3例 ,混合恶性组 3例 ,高度恶性组 2 1例。高度恶性组 p5 3阳性率高于其余两组。p5 3表达与bcl 2表达著负相关 (P <0 0 5 )。结论 :在胃MALT淋巴瘤中 ,随着组织学分级的提高 ,凋亡细胞显著增多 ,凋亡在肿瘤发生发展转化中起重要作用。p5 3和bcl 2均为重要的凋亡调控基因 ,在胃MALT淋巴瘤从低度恶性到高度恶性的转化中 ,p5 3和bcl 2基因可能起重要作用。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤BCL10核表达与其对幽门螺杆菌根除治疗无反应相关

背景:经幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗,约75%的早期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者可获得完全缓解。肿瘤细胞有BCL10核表达和t(11;18)(q21;q21)可能提示胃MALT淋巴瘤对根除治疗无反应。目的:探讨单纯H.pylori根除治疗对国人早期胃MALT淋巴瘤的疗效,以及肿瘤细胞BCL10核表达和t(11;18)(q21;q21)对治疗方案选择的提示作用。方法:收集19例早期胃MALT淋巴瘤患者,以免疫组化方法检测BCL10核表达,以间期荧光原位杂交方法检测t(11;18)(q21;q21)。所有患者均首选H.pylori根除治疗,并行内镜活检病理随访。结果:本组19例早期胃MALT淋巴瘤患者中10例(52.6%)经单纯H.pylori根除治疗获得完全缓解。10例完全缓解者中2例(20.0%)肿瘤细胞BCL10核表达阳性,9例对根除治疗无反应者中7例(77.8%)阳性,阳性率显著高于完全缓解者(P<0.05)。14例患者行t(11;18)(q21;q21)检测,8例完全缓解者均未检出该易位,6例对根除治疗无反应者中3例(50.0%)检出该易位,两组检出率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单纯H.pylori根除治疗可使本组52.6%的早期胃MALT淋巴瘤患者获得完全缓解。胃MALT淋巴瘤肿瘤细胞BCL10核表达与其对根除治疗无反应相关。

C反应蛋白/白蛋白比值在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的预后预测价值

目的 探讨C反应蛋白与白蛋白比值(C-creative protein/albumin ratio, CAR)预测胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者预后的价值。方法 纳入2004年1月至2020年6月在复旦大学附属中山医院初诊的胃MALT淋巴瘤患者,计算其CAR。通过X-tile软件获取最佳CAR临界值,将患者分为低CAR组和高CAR组。收集两组患者的基线数据及生存资料。应用Cox分析和Kaplan-Meier法分析CAR在胃MALT淋巴瘤的预后预测意义。结果 CAR的最佳临界值为0.05。与低CAR组(CAR<0.05,n=66)相比,高CAR组(CAR≥0.05,n=27)中高龄(70岁以上)、贫血患者更多,C反应蛋白水平、β2-微球蛋白水平更高,白蛋白水平更低(P<0.05)。Cox多因素分析示IgG为患者预后的独立预测因素(HR=0.528,95%CI 0.304~0.915, P=0.023)。低CAR组中位总生存期(overall survival,OS)长于高CAR组(172.8个月vs 112.7个月,P=0.020)。不同MALT-IPI评分组患者OS差异无统计学意义;CAR联合MALT-IPI评分2分患者OS明显短于0分和1分患者(P<0.05)。结论 高CAR组患者预后更差,CAR可用于评估胃MALT淋巴瘤患者预后。

Bcl-10蛋白异常表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤的诊断意义

黏膜相关淋巴组织样结外边缘区B细胞（MALT）淋巴瘤是来源于淋巴结外黏膜相关淋巴样组织的小细胞淋巴瘤,具有独特的临床与遗传学特征.近年来,凋亡调节蛋白Bcl-10表达异常在MALT淋巴瘤发生、发展中的作用备受关注[1].本研究检测了34例胃肠MALT淋巴瘤Bcl-10的表达,旨在探讨其在MALT淋巴瘤中的表达及其临床意义.

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤bcl-2、p53蛋白和PCNA表达的临床意义

目的 研究胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 (MALTL)bcl -2、p5 3蛋白和PCNA的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化的方法检测 2 6例胃MALTL组织中bcl -2、p5 3和PCNA蛋白表达情况。结果 胃MALTL主要为B淋巴细胞来源 ,胃MALTLbcl -2阳性率为 42 % ,与组织学分级、临床分期等无关 ;p5 3阳性率为 3 8% ,与病理组织学分级呈正相关 (P =0 .0 0 1) ,与临床分期无关 ;PCNA的阳性细胞百分数为 10 %～ 95 % [(66± 2 8) % ] ,其百分数与病理组织学分级、临床分期无关。结论 p5 3蛋白的表达与胃MALTL的组织学分级有密切关系 ,而bcl -2蛋白和PCNA与病理组织学分级。

胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析

目的:探讨胃肠道黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特点以及bcl-10和bcl-2蛋白在MALT淋巴瘤中表达的意义。方法:对46例胃肠MALT淋巴瘤进行临床病理分析,运用免疫组织化学方法检测bcl-10和bcl-2在肿瘤中的表达。结果:46例MALT淋巴瘤男女发病之比为1.87:1,平均年龄53岁。组织学以单核样B细胞克隆性增生为主,伴淋巴上皮病变,少数有大细胞转化。免疫组化bcl-10在不同临床分期,恶性度及复发转移组中胞核阳性的表达率分别为28.13%,70%,75%;72.5%,83.3%;33.33%,71.4%。其表达均存在显著性差异(P<0.05)。bcl-2在各组中的阳性表达率分别为53.13%,60%,50%;77.5%,50%;77.78%,46.43%。除不同临床分期组外(P>0.05),其表达均存在显著性差异(P<0.05)。结论:胃肠道MALT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤,具有特殊的病理组织学形态。MALT淋巴瘤中bcl-10胞核及bcl-2的表达对于肿瘤的发生发展以及复发转移有着重要的意义。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的内镜和病理诊断

目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的内镜和病理特征,以减少误诊、漏诊,提高诊断正确率.方法对1986～2003年该院经病理证实的32例胃MALT淋巴瘤的临床、内镜和病理资料进行回顾性分析.结果 32例患者平均57.1岁,男女比例1:3,临床症状无特殊性.肿瘤多位于胃体下部和/或胃窦部,占90.6%;侵犯全层者,占44.0%;区域淋巴结转移,占32.0%.病理形态学改变肿瘤组织由中心细胞样细胞组成、淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡.该组病例内镜活检确诊率达15.6%,内镜病理诊断正确率达40.6%,术后病理确诊率达100%.免疫组织化学证实为B细胞淋巴瘤.结论内镜下多块取检、深取检,结合以上病理特点和免疫组织化学,有助于诊断胃MALT淋巴瘤.

32例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内窥镜活检病例的临床病理及免疫表型分析

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的黏膜活检病例临床病理诊断特点。方法:用常规石蜡包埋切片、染色和免疫组化染色后光镜下观察,个别病例行IgH/L基因重排检查。结果:活检组织中均见不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润,腺体数量减少或完全消失。32例中有19例出现淋巴上皮病变或可疑淋巴上皮病变;15例出现炎症渗出坏死和组织挤压损伤等伴发病变。结论:异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征,活检组织中可能不出现淋巴上皮病变,常伴有其他组织学改变;内窥镜下多块、深部取检,结合该病的临床病理学特点及免疫组化染色和分子生物学技术可以提高胃MALT淋巴瘤诊断的准确率。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤39例临床分析

胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是一种相对少见的胃恶性肿瘤，具有特殊的病因学、组织病理学和临床生物学行为特点。目的：提高对胃MALT淋巴瘤诊治的认识。方法：回顾性分析39例胃MALT淋巴瘤患者的临床、内镜、组织病理学表现以及治疗方案和随访结果。结果：本组胃MALT淋巴瘤患者临床表现缺乏特异性，多有上腹痛；内镜下可见病变主要位于胃窦和胃体部，以溃疡型最为多见；18例患者的免疫组化标记显示多数为 LCA＋ CD20＋ CD79α＋ CD3- CD43- CD45RO-；16例为B细胞来源，2例为T细胞来源。经根除幽门螺杆菌（H. pylori）、手术、化疗以及手术联合化疗等方案治疗，随访发现多数患者预后良好。结论：内镜检查可早期发现胃MALT淋巴瘤，可通过活检标本组织病理学检查和免疫组化标记确诊。根除H. pylori、手术、化疗等治疗方案可获得较好的临床疗效。

COX-2和PCNA在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达及其与细胞增殖和预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测43例胃MALT淋巴瘤和10例正常胃黏膜中COX-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:COX-2在胃MALT淋巴瘤中的阳性表达率为55.8%,明显高于对照组45.8%,差异具有显著性(χ2=5.119,P=0.024).COX-2的表达与胃MALT淋巴瘤的临床分期具有相关性(χ2=4.408,P=0.036).胃MALT淋巴瘤平均增殖指数(MPI)为41.5%±5.1%;COX-2表达阳性组的MPI(43.4%±4.8%)显著高于阴性组(37.5%±2.9%),侵袭性胃MALT淋巴瘤的MPI(44.0%±5.6%)显著高于惰性组(38.9%±4.6%),差异有显著性(t=3.16,P=0.008和t=2.98,P=0.045).COX-2表达阴性患者的5a生存率要高于COX-2表达阳性患者(χ2=6.056,P=0.014).COX-regression模型显示COX-2是一个独立的不良预后指标(P<0.01).结论:胃MALT淋巴瘤中COX-2表达上调.COX-2蛋白可以通过促进淋巴瘤细胞的增殖而参与胃MALT淋巴瘤的发生和发展,并且在胃MALT淋巴瘤中是一个有用的预后指标.

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床研究进展

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,即胃MALT (mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是一种较为少见的胃恶性肿瘤,发病率约占恶性肿瘤的1％-5％．组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤(NHL),霍奇金淋巴瘤(HD)很少见．长期以来对其治疗问题一直存在很多争议．传统观点认为手术是治愈的最主要手段,但随着对幽门螺旋杆菌(H pylori)感染与该病发病机制的认识的提高,这一观念受到了不断冲击．本文对胃MALT淋巴瘤的治疗现状和进展作一综述．

Th17和FOXP3^+T在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病中的意义

目的:探讨Th17和FOXP3^+T(Treg)阳性细胞在慢性胃炎、淋巴细胞性胃炎和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测18例慢性胃炎、17例淋巴细胞性胃炎和18例低度恶性胃MALT淋巴瘤组织中Th17及FOXP3^+T细胞的表达情况。结果:Th17在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组阳性细胞数分别为(11.2±2.4)、(15.1±5.3)和(16.8±5.4)个/每高倍镜视野,胃MALT淋巴瘤与慢性胃炎相比,差别有统计学意义(P<0.05),但胃MALT淋巴瘤与淋巴细胞性胃炎间差别无统计学意义(P>0.05)。FOXP3+T在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组的细胞数分别为(5.1±2.7)、(22.4+4.0)和(30.8±7.2)个/每高倍镜视野,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。FOXP3^+T和Th17细胞数量改变在胃MALT淋巴瘤组呈正相关(r=0.308,P<0.05)。结论:FOXP3^+T和Th17细胞数量在淋巴细胞性胃炎和胃MALF淋巴瘤组织中增多,可能在胃MALT淋巴瘤的发生、发展过程中发挥作用。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内镜下表现及误诊原因分析

胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤是一种较少见的胃恶性肿瘤,本病的特点是病变发生于结外黏膜组织免疫系统,多属低度恶性非霍奇金淋巴瘤。发病率约占非霍奇金淋巴瘤的8%,胃肿瘤的3%[1]。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床和内镜下表现

原发性胃B细胞淋巴瘤发生于黏膜相关淋巴组织(MALT),与幽门螺杆菌(H.pylori)感染密切相关。内镜检查是早期诊断胃MALT淋巴瘤的重要方法。目的:探讨胃MALT淋巴瘤的临床和内镜下表现。方法:分析总结经术后病理检查证实为胃MALT淋巴瘤的20例患者的临床、内镜和病理资料。20例患者中,男10例,女10例,男女比例为1:1,平均发病年龄为55.6岁(21～78岁)。结果:20例患者的临床表现均无特异性,上腹疼痛最为常见,其次是饥饿痛、腹胀、恶心、呕吐、黑便等。内镜下表现:病变发生于胃窦部5例,胃体部5例,胃角部1例,贲门部1例,多部位8例;形态表现多样,其中溃疡型10例,弥漫浸润型3例,结节型5例,结节溃疡型2例;内镜活检确诊率较低,仅为5％。20例患者中有12例检测了H.pylori,阳性率为83.3％(10/12)。手术标本免疫组化染色结果均为B细胞恶性淋巴瘤。结论:胃MALT淋巴瘤的临床表现无特异性,内镜下表现多样,病变范围较大。H.pylori感染率高可能与胃MALT淋巴瘤的发病有关。

胃弥漫大B细胞淋巴瘤与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤CT比较研究

目的探讨胃淋巴瘤两种主要类型:弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)CT征象的异同,为胃淋巴瘤的生物学行为评价和影像学鉴别诊断提供依据。方法回顾分析我院规范CT检查胃淋巴瘤病例42例,均经胃镜或手术病理证实。根据病理结果将全部病例分为DLBCL和MALToma。分析两种类型淋巴瘤CT影像学征象特征,包括病变所处胃的分部、范围、形态、厚度、强化、黏膜及浆膜面情况、淋巴结转移、腹腔大血管及脏器侵犯情况、腹腔转移及有无腹水等。统计学分析比较两种类型淋巴瘤的CT征象差异。结果DLBCL多累及胃的多个部分,且以近端胃受累为主,MALToma以胃的单一部分受累更为多见,且以胃远端分布为主,差异有显著性。DLBCL癌肿平均厚度(2.75±1.52)cm,大于MALToma癌肿平均厚度(1.23±0.64)cm,差异存在显著性(P<0.01)。DLBCL胃壁以弥漫性、不均匀增厚为主,MALToma以局限性、均匀增厚为主;DLBCL较MALToma更易侵犯浆膜,淋巴结转移率较MALToma高,转移淋巴结体积大、分布更为广泛,侵犯腹腔干分支大血管及腹腔脏器的比例均高于MALToma。DLBCL静脉期强化CT值(69.09±13.49)HU,低于MALToma静脉期强化CT值(81.79±25.82)HU。MALToma黏膜面"白线征"显示率高于DLBCL;DLBCL浆膜侧"血管穿行征"显示率高于MALToma。结论CT影像学征象可反映DLBCL和MALToma的生物学行为,显示两种胃淋巴瘤侵袭性的差异,可作为两者鉴别的重要手段。MALToma黏膜面"白线征"、DLBCL浆膜侧"血管穿行征"丰富了胃淋巴瘤的CT征象,为鉴别诊断及生物学行为评价提供了新的指标。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜表现特征

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosaassociatedlymphoidtissue,MALT)淋巴瘤临床及内镜表现特征,以提高早期诊断水平.方法:总结22例经手术及病理证实的MALT淋巴瘤患者的临床及内镜表现资料.结果:临床表现以腹部不适及上消化道出血为主.病变多见于胃窦、体部,表现为隆起性、溃疡性及浸润性损害,以多灶性、多形性及弥漫性病变为特征.22例均为B细胞淋巴瘤,18例(81.8%)幽门螺杆菌(Hpylori)阳性.结论:胃MALT淋巴瘤临床表现无特异性,内镜下病变形态多样、范围广.内镜下多块、深挖取材结合及时免疫组织化学检查可提高内镜诊断准确率.