胆囊粘膜上皮异型增生与胆囊腺癌bcl^-2和P16蛋白的表达

材料和方法 一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

PCNA在胃粘膜肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达及意义的研究

目的 研究增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜、肠上皮化生,异型增生及胃癌中的表达。评估胃癌前病变的发展趋势,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 应用免疫组化技术测定115例患者的PCNA表达情况。其中50例肠上皮化生、15例异型增生、50例胃癌。结果 PCNA的表达从肠上皮化生、异型增生到胃癌呈递增趋势。在肠上皮化生为轻度表达,异型增生以中度表达为主,而胃癌多呈重度和过度表达。PCNA强阳性表达与胃癌分化程度,侵润深度,淋巴结转移密切相关。结论PcNA在胃粘膜不同疾病细胞核内的表达、反映了细胞增殖状态和生长速度、有助于判断肠上皮化生、异型增生的发展趋势及判断与监测胃癌的预后。

胃粘膜上皮异型增生中医临床研究的思路

识别和控制胃粘膜癌前病变是开展胃癌二级防治的关键。胃粘膜肠上皮化生和异型增生是胃粘膜癌前病变研究的重点,多数学者认为,上皮异型增生比胃粘膜肠化更具癌前意义。

喉粘膜上皮异型增生p53、H-ras过度表达与预后的关系

目的：探讨喉粘膜上皮异型增生p53、H－ras过度表达与预后的关系。方法：应用免疫组化ABC法对63例喉粘膜上皮异型增生（经随访其中40例恶变为癌）、56例喉鳞癌和7例喉正常组织进行检测。结果：p53蛋白阳忖率在喉粘膜卜皮异型增生恶变组为50．0％，未恶变组为17.4％，喉癌组为51.8％，正常组织无表达。恶变组与未恶变组间，未恶变组与喉癌组间的p53蛋白表达差异有统计学意义（分别为P＜0．05和p＜0.01）。H－ras蛋白阳性率在喉正常组织、异型增生恶变组、未恶变组、喉癌组依次为0％、52．5％、522％和73．2％。恶变组和未恶变组间H－ras表达差异无统计学意义。结论：p53蛋白的过度表达与喉粘膜上皮异型增生的预后有密切关系。H－ras的表达与喉粘膜上皮异型增生的预后无关。

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的 :研究p53、Rb和p163个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系 方法 :收集胃手术及胃镜活检标本共 60例 ,镜下观察胃粘膜并选取不同部位、不同程度的异型增生腺体病灶共 99处。应用免疫组化检测p53、Rb、p16蛋白在 99个异型增生病灶、35例胃腺癌和 32例正常胃粘膜中的表达情况 应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术 (PCR -SSCP)对 35例胃腺癌进行p16基因点突变检测 结果 :p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 7.5%、35.1%、59.1% ,胃癌组为 68.6% ,正常对照组中无表达 Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 80 .0 %、89.3%、81.8% ,胃癌组为 57.1% ,正常对照组为90 6% .p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达 ,3组间阳性率比较无显著性差异 p16基因PCR -SSCP分析示只有 1例低分化腺癌出现异常单链泳动带 不同类型 (隐窝型、腺瘤型、再生型 )异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病灶组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 高 -中分化、低分化、未分化胃癌组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 结论 :突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始 ,随着异型增生程度的加重逐渐增加 ,重?

PCNA在胃粘膜肠上皮化生、异型增生、和胃癌中的表达及意义

目的 观察增殖细胞抗原 (PCNA)在胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌中的表达情况 ,评估癌前病变的发展趋势。方法 免疫组织化学方法。结果 PCNA在细胞核内表达 ,从肠上皮化生、异型增生到胃癌呈递增趋势 ,在肠上皮化生表现为轻度表达 ,异型增生以中度为主 ,而胃癌多呈重度和过度表达。结论 PCNA在胃粘膜不同疾病细胞核内的表达 ,反映了细胞增殖状态和生长速度 ,有助于判断肠上皮化生。

细胞毒素相关蛋白表达阳性的幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞异型增生的关系

目的 探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃上皮细胞异型增生的关系。方法 对240例浅表性胃炎和胃粘膜上皮细胞异型增生患者进行HP检测和免疫印迹法测定细胞毒素相关蛋白 (CagA)。结果 浅表性胃炎HP阳性者54例(38.1% ) ,CagA阳性者12例 (8.5% ) ;轻、中、重度异型增生分别HP阳性者34例 (63.0% )、27例 (84.4% )、10例(83.3% ) ,CagA阳性者19例 (35.2% )、20例 (62.5% )、8例 (66.7% )。异型增生患者HP感染率及CagA阳性HP感染率均高于浅表性胃炎患者 (χ2=31.87、26.71,P<0.01)。结论

健脾方治疗胃粘膜上皮异型增生临床与实验研究

观察健脾法为主治疗胃粘膜上皮异型增生的疗效 ,选择 32例中重度患者 ,以健脾方治疗 3个月 ,并应用Wistar大鼠化学致癌剂MNNG造模方法进行实验研究。结果 :对胃粘膜上皮异型增生有效率为 71.8% ,胃粘膜病变有效率为 78.1% ,治疗前后比较P均 <0 0 1。实验大鼠中药组胃粘膜上皮异型增生出现率为 50 % ,西药组为 87.5% ,对照组为 10 0 %。提示健脾方能有效防治胃粘膜上皮异型增生。

胃粘膜上皮异型增生的研究现状

胃粘膜上皮异型增生的研究现状第三军医大学西南医院消化科李春启综述刘为纹审校胃粘膜上皮异型增生是胃癌的一个重要癌前病变。本文就其研究现状作一综述。一、研究概况胃粘膜上皮异型增生是指胃粘膜腺管及上皮的生长偏离正常的组织结构和细胞分化。病理组织学特点为细胞...

胃粘膜上皮异型增生的中医药研究进展

本文从症候、病因、病机、辨证论治和专方治疗四个方面综述了中医药治疗胃粘膜上皮异型增生的临床进展概况 ;从病理学、免疫学、细胞生物学和分子生物学等角度 ,将临床有效方药进行的实验研究 ,亦作了概述 ;最后对该病中医药研究目前存在的问题与对策进行了分析。

胃粘膜异型增生上皮p53蛋白表达的临床意义

采用免疫组化方法，对２４例常规胃镜活检的胃粘膜异型增生上皮的ｐ５３蛋白表达进行检测，并做１～２４个月的随访研究。结果表明，ｐ５３蛋白阳性的异型增生上皮的癌检出率为５７．１％（４／７），其中２例为早期胃癌，而ｐ５３阴性的异型增生上皮的癌检出率为１１．８％（２／１７），两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果提示，胃粘膜上皮ｐ５３蛋白表达是一项恶性生物学指标。

胃粘膜上皮异型增生的模糊分级探讨

为探讨组织学分级的有效途径 ,采用模糊分级分析方法 ,以连续值表示胃粘膜上皮异型增生的程度。结果显示 ,该方法能反映出病变的实际情况 。

胃粘膜上皮中、重度异型增生146例随访研究

胃粘膜上皮中、重度异型增生１４６例随访研究朱阳春，殷新生，耿昌友，崔桂平，郭江川（扬中市医院杨中２１２２００）胃粘膜上皮异型增生系癌前病变。笔者在胃癌高发区扬中市随访观察中、重度异型增生１４６例，现分析报道如下。１一般资料全部病例来自我院１９８６年１...

活血益气治疗胃粘膜上皮异型增生

胃粘膜上皮异型增生是一组织病理学概念,尤其是Ⅲ级异型增生是胃癌的一种重要的癌前病变,已为大家所公认。其大多在慢性胃病的基础上发生,在治疗上也颇为棘手,因此阻止胃粘膜异型增生的发展或促进其逆转,对预防胃癌的发生,有着重要的临床意义。近二年来我们以活血益气为主,结合传统辨证与胃镜下粘膜相辨证,治疗该病证16例,取得较好效果,现报告于下:

胃粘膜上皮异型增生的形态测量研究

世界卫生组织“胃癌国际研究组病理学专门小组”根据胃粘膜的组织结构紊乱、细胞异型性和分化异常的程度,把胃上皮异型性(或结构不良gastric dysplasia)分为轻、中、重三级。其判断标准多凭经验,难免带主观意断性,以致同一病变的诊断和分级在不同、甚至同一病理学者往往得出不同的结论,给临床处理造成一定困难。据此。

胃异型增生上皮和胃腺癌神经内分泌分化的检测

目的 检测胃异型增生上皮及胃腺癌组织中神经内分泌的表达。方法 应用免疫组织化学法检测 10例正常胃粘膜、 6 3例癌旁低度异型增生、 2 6例高度异型增生及相应胃腺癌组织中嗜铬粒蛋白A (CgA)、突触素 (Syn)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)表达结果 CgA、Syn和NSE在癌旁低度异型增生、高度异型增生及相应胃腺癌组织中阳性表达率有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 胃异型增生上皮和胃腺癌伴神经内分泌是一种常见的现象 ,它反映了胃腺癌发生发展的多步骤过程。