何首乌饮对大鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶蛋白表达的影响

目的探究何首乌饮影响大鼠睾丸间质(Leydig)细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(St AR)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)蛋白表达的变化。方法选用10~20 d的幼年雄性Wistar大鼠,分离、培养Leydig细胞,然后收集。采用氧化损伤的方法建立Leydig细胞衰老模型。实验分组:间质细胞衰老模型组,何首乌饮处理组,首乌丸处理组,正常组和何首乌饮对照组。结果衰老模型组Leydig细胞St AR和P450scc的免疫组织化学染色强度明显低于正常组和何首乌饮对照组(P<0.01)。另一方面,何首乌饮和何首乌丸干预组St AR和P450scc的免疫组织化学染色强度明显高于衰老模型组(P<0.05),何首乌饮组好于何首乌丸组。结论何首乌饮可提高睾丸Leydig细胞St AR和P450scc蛋白的表达,提高睾酮的合成能力,从而延缓Leydig细胞衰老。

电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶及17 β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响

目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P<0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。

金雀异黄素对青年雌性大鼠卵巢组织中雄激素生成关键酶StAR、P450scc、CYP19基因表达的影响

研究金雀异黄素(genistein,GEN)对青年雌性大鼠卵巢内类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,St AR)、胆固醇侧链裂解酶(side-chain cleavage enzyme,P450scc)、细胞色素P450芳香化酶(cytochrome P450 aromatase,CYP19)基因表达的影响。选取40只SD青年雌性大鼠,按体质量随机分为阴性对照组(NC)、GEN低、中、高剂量组及己烯雌酚阳性对照组,剂量组分别灌胃GEN 15、30、60 mg/(kg·d),阳性对照组灌胃己烯雌酚0.5 mg/(kg·d),持续30 d。采用实时荧光聚合酶链式反应检测大鼠卵巢内St AR、P450scc、CYP19 m RNA水平;Western blot法检测卵巢内St AR、P450scc的蛋白水平。给予GEN后,与NC组相比,GEN中、高剂量组St AR、P450scc、CYP19 m RNA相对表达量显著增高(P<0.05)。卵巢内St AR、P450scc的蛋白检测结果显示:St AR表达量在GEN高剂量组增加明显(P<0.05);P450scc表达量在GEN中、高剂量组均增加明显,且与NC组相比差异显著(P<0.05)。得出结论为30~60 mg/kg的GEN可增强青年雌性大鼠体内雄激素生成关键酶的表达水平,影响卵泡的发育和成熟。

微波辐射对大鼠睾丸StAR、P450scc基因表达影响

目的 研究微波暴露后大鼠睾丸组织类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenicacuteregulatoryprotein ,StAR) ,细胞色素P4 5 0胆固醇侧链裂解酶(cytochromeP4 5 0Cholesterosidechainlyase ,P4 5 0scc)mRNA表达的变化和对睾酮分泌的影响,探讨微波暴露对成年雄性大鼠性功能影响的机制。方法 观测微波暴露后大鼠性功能,以扑捉潜伏期(capturelatentperiod ,CLP)和扑捉次数(capturetimes,CT)作为判别指标;采用RT PCR方法和放射免疫方法分别测定微波暴露后3,6 ,2 4 ,72h睾丸组织中StAR、P4 5 0sccmRNA水平及血清睾酮含量。结果 微波暴露后3h ,观测到雄性大鼠CLP明显延长(P <0 . 0 1) ,CP明显减少(P <0 .0 1) ,在观测的72h内,大鼠的性行为都较对照组明显下降。血清睾酮含量和睾丸组织StRA、P4 5 0sccmRNA变化有一致性,即在微波暴露后3h ,分别较对照降低83 .1% ,5 7. 3% ,5 3. 6 % (P <0. 0 1) ,6h略有回升,但仍明显低于对照组,2 4h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低,分别较对照组降低5 7 .6 % ,39. 5 % ,5 3 .5 % (P <0 . 0 1)。结论 微波暴露可影响睾丸间质细胞StAR、P4 5 0sccmRNA表达而降低睾酮的合成,进而对雄性大鼠性行为造成影响。

电磁辐射对大鼠睾丸P450scc mRNA表达及睾酮合成的影响和防护

目的:探讨电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮(T)的影响及其机制,评价铜丝网的防护效果。方法:采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(n=60)、无屏蔽电磁辐照组(n=60)和铜丝网全身屏蔽辐射组(n=60),电磁辐照后分别取3、6、24、72h各时相点各组大鼠15只;采用放射免疫法(RIA)分别测定电磁辐照后3、6、24、72h及对照组血清T含量,反转录聚合酶链反应(RTPCR)测定各组睾丸组织中细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平。结果:无屏蔽辐照组辐照后3h血清T含量和P450sccmRNA水平均明显低于对照组(分别较对照组降低83.9%,56.9%;P均<0.01),6h略有回升,但仍明显低于对照组(分别较对照组降低54.8%,27.3%;P均<0.01),24h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低(分别较对照组降低60.1%,56.1%;P均<0.01);采用铜丝网全身屏蔽后,血清T和睾丸组织P450sccmRNA表达均未见明显变化。结论:电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞P450sccmRNA的表达,从而降低T的合成;铜丝网屏蔽具有较好的防护效果。

微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响

目的研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用。方法成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5 mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水。妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析。结果光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变。电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,间质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显。镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力。

电针对部分雄激素缺乏综合征大鼠睾丸P450scc/SF-1表达的影响

目的观察中老年部分雄激素缺乏综合征(PADAM)大鼠睾丸细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)和类固醇生长因子-1(SF-1)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨P450scc和SF-1在电针调节睾酮分泌过程中的作用。方法将40只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)和造模组(n=30),造模组腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。从造模成功的大鼠中随机选取20只分为电针组(n=10)和模型组(n=10)。电针组取"肾俞""关元"针灸,留针15 min,每日治疗1次。在第8周用ELISA分别检测正常组、电针组和模型组大鼠血清的总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)水平;免疫组织化学法检测P450scc蛋白表达;Western印迹检测SF-1蛋白表达;RT-PCR检测P450scc和SF-1mRNA的表达。结果治疗8 w时,ELISA结果显示,电针组血清TT、FT水平明显高于模型组(P<0.01);电镜结果显示,电针组Leydig细胞正常,线粒体和内质网含量较模型组多;HE染色结果显示,电针组睾丸组织中曲细精管管腔肿胀程度较模型组减轻,Sertoli细胞较模型组排列整齐;免疫组化和WB结果显示电针组P450scc和SF-1蛋白表达较模型组升高(P<0.01);RT-PCR结果显示,电针组P450scc和SF-1mRNA表达较模型组升高(P<0.01),且两者具有相关性(|r|≥0.8,P<0.01)。结论电针能明显升高PADAM大鼠体内睾酮水平,改善睾丸Leydig细胞和Sertoli细胞病理表现。电针干预后可提高P450scc和SF-1的表达,这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。

双酚A对SD大鼠睾酮含量及P450scc和3β-HSD蛋白表达的影响

目的研究双酚A对雄性大鼠睾丸间质细胞内睾酮含量及睾酮合成关键酶P450scc和3β-HSD表达的影响,探讨双酚A对睾酮的作用机制。方法选择成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组及染毒低剂量组(2 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)。连续灌胃8周。测定不同剂量组大鼠的血清睾酮含量,免疫组化方法检测睾丸间质细胞上P450scc和3β-HSD蛋白的表达。结果染毒中剂量组和高剂量组睾酮含量明显低于对照组(P<0.05),并有随染毒剂量增加而睾酮含量降低趋势;免疫组化图像分析结果显示:P450scc和3βΗSD在各染毒组平均吸光度值均数皆小于对照组,中剂量组和高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论双酚A可以抑制睾丸间质细胞合成睾酮,并抑制睾酮合成关键酶P450scc和3βHSD在睾丸间质细胞的表达。

植物雌激素对体外培养的大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的作用

目的:研究植物雌激素(大豆苷元、染料木素)对睾丸间质细胞分泌睾酮的刺激作用,并初步研究其可能的分子作用机制。方法:采用Percoll不连续密度梯度离心,分离获得3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠的睾丸间质细胞。以人绒毛膜促性腺激素(hCG)为阳性对照药物,测定不同浓度(0、0.02、0.1、0.5、1、5μmol/L)大豆苷元、染料木素对睾丸间质细胞分泌睾酮的影响。RT-PCR检测睾酮生物合成过程中胆固醇侧链裂解酶细胞色素P450(P450scc)的表达。结果:0.1μmol/L的染料木素能显著刺激原代大鼠睾丸间质细胞的睾酮分泌,RT-PCR结果显示染料木素能显著上调睾酮合成过程中P450sccmRNA的表达。在较高浓度下(5μmol/L),大豆苷元和染料木素均能抑制睾丸间质细胞分泌睾酮。结论:染料木素在低浓度下(0.1μmol/L)显著促进睾丸间质细胞分泌睾酮,但随着浓度的增加(5μmol/L),大豆苷元和染料木素均显著抑制Leydig细胞的睾酮分泌。

1950MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

睾酮在雄性生殖中起着重要作用。为探讨1 950 MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌功能的影响,采用s Xc辐照系统、GSM talk信号对小鼠睾丸间质细胞进行频率为1 950 MHz、比吸收率(SAR)为3 W/kg的24 h的射频辐射;再采用ELISA方法检测辐照后0、6、24 h及假辐照组细胞上清液中的睾酮含量,并利用Real time-PCR方法测定上述3个时间点及假辐照组细胞中类固醇合成快速调节蛋白(st AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450sc)、雄激素受体(AR)的m RNA的表达水平。结果表明:与假辐照组相比,辐照组细胞上清液中的睾酮含量于照射后6、24 h显著降低;辐照组细胞内的P450scc、AR的m RNA表达水平于照射后0、6、24 h显著降低;而辐照组的st AR m RNA表达水平在辐照后0 h时低于假辐照组,6、24 h时与假辐照组几乎无差异。因此,1 950 MHz射频电磁辐射能通过基因转录水平影响到小鼠睾丸间质细胞st AR、P450scc、AR的m RNA的表达,进而降低睾酮的合成和分泌。

邻苯二甲酸二丁酯对雌性大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

背景:已有研究表明邻苯二甲酸二丁酯对雄性动物生殖系统具有一定的毒性作用。目的:进一步验证邻苯二甲酸二丁酯对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法:体外培养25日龄未成熟雌性SD大鼠卵巢颗粒细胞,分别加入邻苯二甲酸二丁酯使终浓度分别为(0,5,20,80μmol/L),培养24 h。采用放射免疫方法测定雌二醇和孕酮的水平;采用实时荧光定量PCR测定大鼠颗粒细胞中细胞色素芳香化酶(P450arom)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA的水平。结果与结论:邻苯二甲酸二丁酯染毒后颗粒细胞分泌的雌二醇及孕酮水平下降,邻苯二甲酸二丁酯可降低颗粒细胞中P450arom和P450scc mRNA的表达,且表达量与邻苯二甲酸二丁酯剂量呈反比。结果提示邻苯二甲酸二丁酯可引起雌性大鼠生殖系统的功能紊乱,对其生殖系统具有毒性作用。

利谷隆对大鼠Leydig细胞睾酮合成影响及其机制研究

目的探讨利谷隆对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成的影响及其可能的机制。方法采用SD大鼠睾丸间质细胞体外原代培养体系,利谷隆染毒剂量为0、50、100、200μmol/L。放射免疫法测定睾酮水平,实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)检测Leydig细胞的细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟基固醇脱氢酶(3β-Hsd)的mRNA表达,ELISA检测利谷隆染毒24h后Leydig细胞P450scc、3β-Hsd蛋白表达情况。结果利谷隆染毒各组睾酮水平下降,其中100、200μmol/L组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量依赖趋势。与对照组比较,利谷隆染毒各组P450scc和3β-Hsd mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),有剂量依赖趋势。利谷隆染毒各组3β-Hsd的蛋白表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);但P450scc蛋白表达与对照组比较,利谷隆染毒各组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论利谷隆可导致大鼠Leydig细胞睾酮分泌量下降,其可能是通过抑制P450scc和3β-Hsd基因的表达,从而影响睾酮合成所致。

StAR——类固醇激素合成急性调节蛋白

类固醇激素合成急性调节蛋白 (StAR)是类固醇激素合成过程中的重要调节因素。它具有高度的组织特异性 ,位于相关细胞的线粒体膜上 ,参与类固醇激素的前体胆固醇由线粒体外膜向线粒体内膜的转运 ,此过程是类固醇激素合成的限速步骤。StAR的物种间同源性很高 ,其基因突变导致先天性肾上腺皮质脂质增生 (一种致命性的疾病 )。StAR在转录及翻译水平上受多种促激素、细胞因子的调控 ,从而影响着机体类固醇激素的合成。

IL-6对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1合成皮质醇的影响

目的:探讨白介素6(IL-6)对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1合成皮质醇能力及合成过程中类固醇急性调节蛋白(StAR)相关基因表达的影响。方法:100 ng·ml-1IL-6单独或联合10-9mol·L-1促肾上腺皮质激素(ACTH)处理Y1细胞后,台盼蓝拒染法检测细胞活力,放免法检测细胞皮质醇合成量,实时荧光定量PCR法检测StAR mRNA表达水平。结果:IL-6单独或联合ACTH处理Y1细胞后,皮质醇合成量增加(P<0.05),同时StAR mRNA表达水平上升(P<0.05)。结论:IL-6可单独或联合ACTH通过促进StAR mRNA表达增强Y1细胞合成皮质醇的能力。

MnCl_2对体外培养大鼠Leydig细胞P450scc的影响

目的探讨锰对体外培养大鼠Leydig细胞P450scc的影响。方法建立体外培养大鼠Leydig细胞的原代培养方法,染锰(0、10、30和100μmol/L)24 h后,原子吸收光谱法检测细胞内外锰的含量,ELISA方法检测细胞培养上清液中睾酮及细胞内外P450scc的含量,并运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Leydig细胞P450sccmRNA的表达水平。结果与对照组相比,在设计剂量范围内,随着染锰剂量加大,细胞培养上清液中睾酮及细胞内Mn的含量逐渐增加,30和100μmol/L时,有统计学意义(P<0.05)。细胞内外P450scc含量不断增加,30和100μmol/L时,细胞内该酶的增加有统计学意义(P<0.05);10、30和100μmol/L时,细胞外该酶的增加有统计学意义,P<0.05。P450scc mRNA的表达水平升高,100μmol/L时,有统计学意义,P<0.05。结论在该试验条件下,MnCl2可上调P450scc基因的表达,增加细胞内P450scc含量,促进体外培养Leydig细胞合成睾酮。

氟化钠对小鼠睾丸间质瘤细胞StAR和P450scc mRNA表达的影响

目的观察氟化钠对小鼠睾丸间质瘤细胞（mLTC-1）中类固醇急性调节蛋白（StAR）和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）mRNA表达水平的影响。方法利用小鼠mLTC-1细胞为模型,用实时定量PCR法测定细胞中StAR和P450scc mRNA表达水平。采用放射免疫法测定细胞培养基上清中孕酮分泌量。结果与对照组比较,12、16和20μg/ml氟化钠浓度组的StAR和P450scc mRNA的表达量以及孕酮分泌量明显降低（P〈0.05）。结论氟化钠可以抑制mLTC-1细胞StAR和P450scc mRNA的表达,进而影响mLTC-1细胞孕酮的合成。

电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮功能的影响

目的探讨电磁辐射对成年大鼠睾丸组织中类固醇合成急性调节蛋白 (StAR)、细胞色素P4 5 0胆固醇侧链裂解酶 (P4 5 0scc)的作用。方法采用放射免疫方法分别测定电磁辐照后 3、6、2 4、72h及对照组血清睾酮含量 ,同时运用RT -PCR方法测定睾丸组织中StARmRNA、P4 5 0sccmRNA水平。结果辐照后 3h血清睾酮含量和StARmRNA、P4 5 0sccmRNA水平分别较对照组降低 83.1%和 5 7.3%、5 3.6 % ,(P <0 .0 1) ;6h略有回升 ,但仍分别较对照组降低 5 2 .6 %、17.9%、2 9.2 % (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;2 4h恢复到正常水平 ,72h再次分别较对照组降低 5 7.6 %、39.5 %、5 3.5 % (P <0 .0 1)。结论电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞StARmNA、P4 5 0sccmRNA的表达 。

补肾中药对雷公藤多苷所致生殖损伤雄性幼鼠血清睾酮及睾丸组织P450scc的影响

目的:研究雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对幼年雄性大鼠血清睾酮及睾丸组织中睾酮生成酶细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cyto-chrome P450 side chain cleavage,P450scc)的影响以及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)对其损伤的干预作用。方法:3～4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、多苷组(9 mg.kg-1.d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1 g.kg-1.d-1+GTW 9 mg.kg-1.d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g.kg-1.d-1+GTW 9mg.kg-1.d-1)混合ig,持续给药12周后,处死大鼠留取血清和睾丸组织,采用放免法检测血清睾酮浓度;采用RT-PCR和Western blot检测睾丸组织中p450scc在基因和蛋白水平的表达。结果:GTW组与空白组相比可以明显降低血清睾酮(P<0.01);六味组与多苷组相比可以明显提高血清睾酮(P<0.05);在蛋白水平GTW与空白组相比可以明显降低睾丸组织P450scc(P<0.05);在基因水平GTW组与其他组比较无显著性差异。结论:GTW对幼年大鼠生殖系统有一定损伤作用;六味地黄丸可以通过提高雄鼠血清睾酮水平而达到保护生殖损伤的作用。

补肾益气方对流产大鼠胎盘孕酮生成通路的影响

目的:探讨补肾益气方对流产大鼠胎盘孕酮生成通路中相关重要上游因素低密度脂蛋白受体(LDLR)、细胞色素P450链裂解酶(P450scc)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)的影响及其与孕酮(P)分泌的关系。方法:溴隐亭皮内注射法建立流产大鼠模型,分别于孕1-8 d、1-11 d灌服补肾益气方药,黄体酮肌注作为阳性对照组,采用放免法测定大鼠血清P水平;RT-PCR技术检测LDLR、P450scc、3β-HSD在不同组动物胎盘中的mRNA表达。结果:模型组LDLR、P450scc、3β-HSD mRNA表达较正常对照组明显降低;中药组及黄体酮组不同程度提高模型大鼠胎盘LDLR、P450scc、3β-HSD mRNA表达,表达强度随孕天和给药时间逐渐升高,与血P有显著相关性。结论:补肾益气方清热益气、固肾安胎,能调控胎盘滋养细胞LDLR、P450scc、3β-HSD基因表达,促进孕激素合成分泌增加,从而达到保胎维持妊娠的目的。

纳米硫化镉与硫化镉雄性生殖毒性及相关机制的研究

目的:探讨纳米硫化镉(Nano-Cd S)和硫化镉(Cd S)的雄性生殖毒性作用机制并比较其生殖毒性效应。方法:将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、Nano-Cd S组和Cd S组,每组各12只。两个染毒组经口灌胃染毒,每天灌胃1次,染毒剂量均为50 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,连续45 d。采用石墨炉原子吸收光谱法检测小鼠睾丸组织中镉元素积累水平,显微镜下观察小鼠精子畸形率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清睾酮水平,采用荧光实时定量PCR检测P450scc和P450-17αm RNA表达水平。结果:镉元素含量分析结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠睾丸组织中的镉元素含量分别为(425.46±73.89)和(183.59±32.46)ng/g,均高于对照组的(80.18±13.29)ng/g(P<0.05)。精子畸形率检测结果显示,Cd S组小鼠(2.28%)显著高于对照组(1.48%)(P<0.05),Nano-Cd S组(1.73%)也有所升高。ELISA检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠血清睾酮浓度分别为(12.31±1.10)和(15.88±5.41)ng/d L,均明显低于对照组的(68.41±11.36)ng/d L(P<0.05)。荧光实时定量PCR检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组P450scc m RNA的表达水平分别为0.50±0.11和0.84±0.48;P450-17αm RNA的表达水平分别为0.51±0.13和0.72±0.06,除Cd S组P450scc m RNA表达水平外,其他各组均明显低于对照组(P<0.05)。结论:Nano-Cd S和Cd S均能导致小鼠睾丸中镉元素的积累,一定程度上诱导精子畸形率的升高,并能显著降低血清睾酮水平以及抑制P450scc和P450-17αm RNA的表达水平。