幽门螺杆菌胆固醇糖基化及其免疫逃逸机制的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是定植在人体胃黏膜上的革兰氏阴性微需氧杆菌,其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤、胃腺癌等的发生发展密切相关。全球约有一半的人感染H.pylori。临床实践中,含铋剂的四联疗法是目前的首选治疗方案,但随着H.pylori抗生素耐药性日益加重,临床根除率逐渐下降已成为当前急需解决的主要问题,而找寻H.pylori潜在治疗靶点和新的治疗策略又是解决其根除率下降的重要方法。有研究发现,H.pylori通过获取宿主胃黏膜中的胆固醇维持自身结构的完整性、增强细胞相关毒力因子表达、获得抗生素耐药性以及阻断细胞信号转导等策略,促使免疫逃逸的发生。而该发现有望解决H.pylori的根除率降低和再感染问题。因此,本文就H.pylori胆固醇糖基化和发生免疫逃逸的具体机制作一综述。