他汀类药物进展性脑梗死神经功能缺损程度及胆固醇调节元件结合蛋白表达情况的影响研究

目的 观察他汀类药物对进展性脑梗死神经功能缺损程度及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP2)表达情况的影响。方法 本研究为前瞻性研究,病例纳入河南科技大学第二附属医院2021年1月至2023年6月收治的106例进展性脑梗死(PCI)患者,通过电脑随机分组法将其分别列为常规组(53例)和联合组(53例),所有患者实施常规药物治疗,联合组采用阿托伐他汀配合治疗,比较2组血脂水平、血清炎症因子、SREBP2蛋白表达水平、脑神经功能恢复情况;通过Spearman相关性系数检验SREBP2蛋白表达与脑神经功能缺损程度的相关性。结果 在不同治疗方案下,联合组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、SREBP2蛋白相对表达量均低于常规组;联合组的超敏C-反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)均低于常规组;联合组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β)均低于常规组;联合组的神经功能缺损量表(NIHSS)评分、中国卒中量表(CSS)评分均低于常规组;改良Bathel指数(MBI)高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性系数检验,SREBP2蛋白表达与NSE、S100β、NIHSS评分、CSS评分呈负相关,与MBI评分呈正相关。结论 SREBP2蛋白表达与PCI神经功能缺损程度密切相关;阿托伐他汀能有效改善PCI患者的血脂水平并缓解炎症反应,对促进患者神经功能恢复有积极作用。

中国汉族胆固醇调节元件结合蛋白-2基因多态性与高脂血症的关系

目的 了解胆固醇调节元件结合蛋白 2 (SREBP 2 )基因 1784G >C位点多态性在中国汉族人群中的分布情况及其与高脂血症的关系。方法 选取北京市西城区 32 2名高脂血症患者作为病例组 ,同时选择16 4名血脂正常者作为对照组 ,对所有对象均进行血脂谱项目测定及SREBP 2基因 1784G >C位点多态性检测 (PCR RFLP方法 )。结果 高脂血症组和正常对照组 1784位点C等位基因频率分别为 19 6 %和 2 0 1% ,差异无显著性 ,GG、GC和CC三种基因型构成两组间差异亦无显著性 (P >0 0 5 )。各组GG基因型和GC CC基因型间血脂水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。按血清TC和TG水平将高脂血症分为高TC血症、高TG血症和混合型高脂血症三个亚组后比较不同基因型血脂水平时发现 ,高TC血症组 1784C等位基因携带者血清TC和LDL C水平明显高于无 1784C等位基因者 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 提示SREBP 2基因 1784G>C位点多态性可能主要影响高胆固醇血症患者血清TC和LDL C水平 ,与血清TG无关 ;C等位基因可能是高胆固醇血症和动脉粥样硬化的危险因素。

非典型抗精神病药物对胆固醇调节元件结合蛋白的影响

非典型抗精神病药（ AAPs）是目前精神分裂症的主要治疗药物，但研究发现这类药物会增加患者代谢综合征（ MS）的发生率。 MS包括糖耐量减低、糖尿病、中心性肥胖（腹型肥胖）、脂代谢异常及高血压。 MS者发生心血管事件及脑卒中的患病率及死亡风险是无 MS者的2～3倍，是心脑血管疾病的危险因素。所以AAP所致药源性MS正引起人们的广泛关注。

胆固醇调节元件结合蛋白与代谢综合征

脂质的异位沉积是代谢综合征(MS)发病的中心环节,与脂肪肝、2型糖尿病及并发症的发生相关。胆固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是一种重要的核转录因子,具有3个异构体,它主要通过调节脂肪和胆固醇的合成在体内能量稳态调节中发挥重要的作用。大量研究显示,SREBPs参与胰岛素信号通路的组成,同时在高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病及脂肪肝患者可有高表达,但其病理生理机制目前尚不明确。SREBPs也参与MS各组分的发生发展,对SREBPs进行全面深入的研究,将有助于提高对MS及其各组分的认识,并指导临床治疗。

胆固醇调节元件结合蛋白-1基因对高寒草原饲养西门塔尔牛血液脂肪酸组成的影响

本试验旨在研究胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)基因对高寒草原饲养西门塔尔牛血液脂肪酸组成的影响,为其今后繁育中优良遗传基因的保留提供基础数据。试验使用血液样品来自高寒草原饲养的30头18月龄澳洲进口纯种西门塔尔公牛。利用气相色谱-质谱联用法测定血液脂肪酸组成和含量,实时荧光定量PCR测定血液SREBP-1基因相对表达量,并对SREBP-1基因进行测序。结果表明:高寒草原饲养的纯种西门塔尔牛血液共测得36种脂肪酸,其中含量较高的是棕榈酸(12.57%)、硬脂酸(21.76%)、油酸(22.11%)和亚油酸(29.53%)。血液SREBP-1基因相对表达量与棕榈酸、棕榈油酸、硬脂酸、油酸和单不饱和脂肪酸含量均呈正相关(P>0.05)。血液SREBP-1基因相对表达量对西门塔尔牛血液脂肪酸中的肉豆蔻酸、肉豆蔻油酸、棕榈酸、亚油酸和饱和脂肪酸(SFA)含量以及单不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸(MUFA/SFA)、C14指数、C16指数、C18指数和伸长指数有显著性影响(P<0.05)。SREBP-1基因在第5内含子84 bp处有插入缺失多态性,表现为LL和LS基因型;SREBP-1基因的LL和LS基因型对脂肪酸组成均无显著性影响(P>0.05)。由此可见,SREBP-1基因可以作为高寒草原饲养下西门塔尔牛品种培育和评估的重要候选基因。

非酒精性脂肪肝患者血清胆固醇调节元件结合蛋白-1、脂联素变化及其意义

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清胆固醇调节元件结合蛋白-1、脂联素变化及其意义。方法选择30例符合诊断标准脂肪肝患者,并设30例健康体检者为正常对照组。应用Elisa技术、Real-timePCR技术检测血清胆固醇调节元件结合蛋白-1、脂联素含量及其mRNA变化。结果 NAFLD患者脂联素含量减少,其mRNA表达呈下降趋势;而胆固醇调节元件结合蛋白-1含量增多,mRNA表达呈上升趋势。与正常组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论胆固醇调节元件结合蛋白-1和脂联素变化在非酒精性脂肪肝发展占据重要地位,这意味着调控胆固醇调节元件结合蛋白-1表达和脂联素分泌对于非酒精性脂肪肝防治是有益的。

核因子κB和胆固醇调节原件结合蛋白2在原发性肝癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的探讨核因子κB(NF-κB)和胆固醇调节原件结合蛋白2(SREBP2)在原发性肝癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法收集原发性肝癌组织74例和癌旁正常组织46例。采用免疫组织化学染色法检测两种组织中NF-κB和SREBP2的表达情况,分析NF-κB和SREBP2表达与患者临床特征和预后的关系,采用Cox回归模型分析原发性肝癌患者预后的影响因素。结果原发性肝癌组织中NF-κB、SREBP2的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P <0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有脉管侵犯、有淋巴结转移、病理类型为肝细胞癌的原发性肝癌患者原发性肝癌组织中NF-κB和SREBP2的阳性表达率分别高于中/高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无脉管侵犯、无淋巴结转移、其他病理类型的患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。NF-κB、SREBP2阴性表达患者的生存情况分别优于NF-κB、SREBP2阳性表达的患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,NF-κB阳性、SREBP2阳性、低分化、TNM分期为Ⅲ期、有脉管侵犯、有淋巴结转移、病理类型为肝细胞癌均是原发性肝癌患者预后的独立危险因素(P <0.05)。NF-κB阴性原发性肝癌患者原发性肝癌组织中SREBP2的阳性表达率为33.33%(7/21),明显低于NF-κB阳性患者的83.02%(44/53),差异有统计学意义(P <0.01)。结论 NF-κB和SREBP2在原发性肝癌组织中的阳性表达率较高,NF-vB和SREBP2阳性表达患者多合并脉管侵犯、低分化、高TNM分期及淋巴结转移等特征,NF-κB和SREBP2阳性表达的原发性肝癌患者的预后较差。

调肝祛脂方介导胆固醇调节元结合蛋白干预非酒精性脂肪肝研究

目的:基于NAFLD患者治疗前后临床症状、血SREBP-1、SREBP-2变化,探讨调肝祛脂方干预NAFLD的临床疗效及其可能机制。方法:30例NAFLD患者接受调肝祛脂方干预12周,详细记录治疗前、后临床症状变化;分别于治疗前、治疗后12周,应用Real-time PCR技术检测血SREBP-1、SREBP-2 mRNA变化。结果:调肝祛脂方治疗NAFLD总有效率为83.33%,治疗前NAFLD患者SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达呈上升趋势,与正常组比较,有统计学意义(P<0.05)。治疗后,NAFLD患者SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达呈下降趋势,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05)。结论:调肝祛脂方可能通过下调SREBP-1、SREBP-2表达,缓解NAFLD胁痛、腹胀等症状的效用。

固醇调节元件结合蛋白(SREBP)在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及治疗靶点

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球范围内最常见的肝脏疾病,是肝癌发展的重要风险因素。然而,NAFLD的发病机制目前仍未被完全阐明,且尚无特异性的有效治疗措施。固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是一类重要的核转录因子,主要通过激活胆固醇、脂肪酸和甘油三酯合成及摄取的相关基因来维持体内脂质代谢的平衡,是治疗代谢性疾病的靶点。本文对SREBP参与NAFLD发病机制的最新进展以及SREBP靶向治疗NAFLD的最新证据进行综述。值得注意的是,最近研究发现SREBP抑制与自噬受损共同引发肝损伤。因此,过度抑制脂肪生成对NAFLD的治疗可能起反作用。总体而言,SREBP是一个具有广阔前景的NAFLD治疗靶点,其对脂质代谢的分子机制受多种因素的调控,而这些因素正在被深入探索和分析,对NAFLD治疗具有重要的临床意义。

野芭蕉多糖对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其与胆固醇调节元件结合蛋白表达的关系

目的:探讨野芭蕉多糖对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其与胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)的关系。方法:分离SHR VSMC传代培养取得VSMC系后,分成4组:高、中、低浓度组(0.01、0.1、1.0μmol/L野芭蕉多糖)和对照组(纯化水),用第4代VSMC进行药物干预培养,于干预培养24、48、100、120h,分别检测VSMC细胞活力及增殖周期,取干预培养100h的标本检测SREBP mRNA相对表达量,并与对照组比较。结果:与对照组比较,中、高浓度野芭蕉多糖组VSMC细胞增殖率显著降低(P<0.01),增殖周期(G0+G1期)显著延长(P<0.01),SREBP mRNA相对表达量受到显著抑制(P<0.01)。药理效应与剂量呈正相关关系。结论:野芭蕉多糖可有效抑制SHR VSMC的过度增殖,其作用机制可能与下调SREBP mRNA表达、调节脂质代谢紊乱有关。

不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D与葡萄糖转运子4及胆固醇调节元件结合蛋白1C表达关系的研究

目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P<0.05],T2DM组低于IGR组(P<0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P<0.05],T2DM组较IGR组降低(P<0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P<0.05],T2DM组较IGR组升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P<0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P<0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P<0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。

2型糖尿病合并维生素D缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C的表达与25羟维生素D水平的相关性研究

目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(NC+VitD缺乏组)64例及健康对照者(NC组)70名。比较各组25(OH)D水平,RT-PCR、Western blot检测SERBP-1CmRNA及蛋白的表达。结果T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1CmRNA及蛋白表达、FPG、HbA_1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P<0.05);Pearson相关分析显示,血浆中25(OH)D水平与HbA_1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2hPG、TG、SREBP-1CmRNA及蛋白表达均呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM合并VitD缺乏患者血浆中25(OH)D水平明显减低,SREBP-1C的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1C表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病。

黄米醇溶蛋白对小鼠胆固醇代谢的调节作用

比较了分别饲喂酪蛋白、大豆分离蛋白、黄米醇溶蛋白小鼠的血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯浓度和动脉硬化指数,旨在评价黄米醇溶蛋白对小鼠胆固醇代谢的特定作用。结果显示:黄米醇溶蛋白(添加1.82%Lys和0.23%Trp)能显著提高小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇浓度(P<0.05),降低动脉硬化指数;但体外实验表明:黄米醇溶蛋白不能抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的活性,即不能抑制胆固醇的合成。线性回归分析得出黄米醇溶蛋白对小鼠血清胆固醇代谢的调节作用与其蛋氧酸与甘氨酸含量之比、疏水性氨基酸、含硫氨基酸含量密切相关。

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胆固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌细胞内胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响及可能的分子机制.方法 将7～8周龄高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的雄性糖尿病SD大鼠24只按随机数字表法分为4组:正常对照组、未治疗糖尿病组、胰岛素组、格列齐特组,每组各6只.通过real-time PCR和Western blot法检测骨骼肌细胞SREBP-1c mRNA和核内成熟型蛋白表达水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达、信号转导及转录活化子3磷酸化(Tyr705)(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 与对照组(3.7±1.1)比较,糖尿病大鼠骨骼肌细胞SREBP-1c mRNA(7.3±2.6)和核内蛋白(3.3±0.4)、TNF-α(0.44±0.03)及P-STAT3蛋白(0.50 ±0.08)表达水平显著上调,早期胰岛素治疗则下调了SREBP-1c mRNA(4.1±1.8)和核内蛋白(2.7±0.3)表达、TNF-α(0.19±0.22)及P-STAT3蛋白(0.29±0.03)表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期胰岛素治疗抑制骨骼肌细胞内脂质合成通路中关键转录分子的表达,可能是骨骼肌内脂质沉积减少的机制之一.

糖尿病大鼠肝脏损伤与胆固醇调节元件结合蛋白-1c及蛋白激酶表达的相关性

目的 动态研究2型糖尿病大鼠肝脏脂质代谢紊乱所致的损伤和细胞凋亡及其与固醇调节组件结合蛋白-1c（SREBP-1c）及C Jun氨基端激酶（JNK）表达的关系. 方法 试验大鼠分为4组：（1）糖尿病组,64只,用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg个次性腹腔注射复制糖尿病模型；（2）正常对照组,37只,饲以普通饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液；（3）STZ组,42只,饲以普通饲料,腹腔注射STZ;（4）高糖高脂组,37只,饲以高糖高脂饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液.在不同阶段抽样检查动物体质量、肝质量、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；观察肝脏病理组织学变化及超微结构变化；用实时荧光定量PCR技术检测SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达；用流式细胞术检测肝脏细胞凋亡.比较不同组间的差异. 结果（1）糖尿病组大鼠体质量比正常对照组、STZ组、高糖高脂组明显下降（P＜0.05）,肝质量则明显上升（P＜0.05）；糖尿病组大鼠空腹血糖、FINS、TG、TC、ALT、AST亦明显升高（P＜0.05）.光镜下见肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润,网状纤维增多；电镜显示细胞器结构紊乱,随着病程延长病变逐渐加重,肝细胞凋亡增高；SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高.（2）高糖高脂组亦呈类似的肝脏病变及SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高的改变,但程度较轻. 结论 胰岛素抵抗和高血糖可导致糖尿病肝脏病变；2型糖尿病、SREBP-1c、JNK表达升高参与了肝脏脂质代谢紊乱与细胞凋亡.

沉默信息调节因子1调控胆固醇合成对大鼠视神经损伤后RGCs修复的作用机制

目的:探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)调控胆固醇合成在视神经损伤修复中的作用机制。方法:制备视神经损伤的大鼠模型,随机数字法将70只大鼠分为正常组10只,白黎芦醇治疗组(实验组)30只和PBS缓冲液对照组(对照组)30只;再将实验组和对照组分别分为三组,每组各10只;将白黎芦醇或PBS分别注射实验组和对照组大鼠,观察视神经损伤后第7,14,21d处死大鼠。分离视网膜,观察各组大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)的存活数量。分离术眼视神经,检测其胆固醇含量;RT-PCR法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平。结果:损伤模型大鼠的视网膜RGCs的存活数量以及视神经胆固醇含量均明显减少(P<0.01);SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05),并呈时间依赖关系。三组分三个时间点,随时间延长损伤均加重,而治疗组损伤程度较对照组明显减弱。而白黎芦醇治疗组的视神经胆固醇含量以及SIRT1、SREBP2、HMGCR的mRNA和蛋白表达水平,RGCs存活数量均明显回升(P<0.01),且呈时间依赖关系。结论:白黎芦醇通过上调SIRT1、SREBP-2及其下游调控基因HMGCR的表达,从而进一步促进神经元细胞的胆固醇合成以及视网膜神经节细胞的损伤后修复过程。

内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响

目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P<0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P<0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P<0.05)。DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P<0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P<0.05]。HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P<0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P<0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P<0.05)。结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1CmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。

SCAP与胆固醇水平的调节机制

ＳＲＥＢＰ裂解激活蛋白(ＳＲＥＢＰ ｃｌｅａｖａｇｅ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＳＣＡＰ)是哺乳动物脂质合成和摄入的中心调节因子。在胆固醇代谢的反馈调节系统中,ＳＣＡＰ与膜结合转录因子胆固醇调节元件结合蛋白(ｓｔｅｒｏｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｅｌｅｍｅｎｔ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎｓ;ＳＲＥＢＰｓ)等调节因子,共同控制一系列酶编码基因的转录过程,包括胆固醇和脂肪酸生物合成过程中所需的酶。作者介绍了ＳＲＥＢＰ的结构、分类和功能及其二步蛋白水解释放;ＳＣＡＰ的结构和作用机制及其在胆固醇水平调节中的作用;ＳＣＡＰ基因缺陷型及其胆固醇水平异常,并提出了尚待解决的问题。对ＳＣＡＰ的研究是胆固醇水平调节领域的一个新课题。

子痫前期患者胎盘中肝X受体α与胆固醇调节元件结合蛋白-1c表达及其意义

目的研究子痫前期患者胎盘中肝X受体α(LXRα)及其靶基因胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达及相关性,探讨两者在子痫前期中的意义。方法 2011年10月至2012年8月在福建医科大学附属第一医院观察子痫前期组30例(轻度14例和重度16例)和正常妊娠组30例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术(IHC)检测胎盘组织中LXRα及SREBP-1c的mRNA和蛋白表达水平。结果 RT-PCR和IHC结果显示正常妊娠组和轻、重度子痫前期组胎盘中LXRα、SREBP-1c的mRNA和蛋白的表达均逐步升高,且差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。LXRαmRNA与LXRα蛋白表达呈正相关(r=0.417,P<0.01)。SREBP-1c mRNA与SREBP-1c蛋白表达呈正相关(r=0.611,P<0.01)。LXRα蛋白与SREBP-1c蛋白表达呈正相关(r=0.602,P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中LXRα和SREBP-1c的转录和翻译水平显著高于正常妊娠,重度子痫前期表达水平更高。