梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究

目的 观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法 动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量 ;取左心室心肌行光电镜检查 ,并应用ABC免疫组化染色法 ,定位TNF α在心肌组织中的表达和分布。结果 胆道梗阻后 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α的水平逐渐升高 ;心肌组织MDA含量逐渐升高 ,SOD含量逐渐减少 ,心肌TNFα表达升高 ;各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α水平及心肌组织MDA含量减少 ,SOD含量升高 ,心肌TNF α表达下降 ;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长 ,心肌损害加重 ,各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,心肌损害减轻。结论 UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF α的综合作用 ,对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用。

内皮素-1与梗阻性黄疸大鼠应激性溃疡关系的研究

目的 研究梗阻性黄疸 (梗黄 )大鼠应激状态下胃黏膜中内皮素 -1(ET 1)变化及其与胃黏膜血流和胃黏膜损伤程度的关系。方法 动物随机分为 :( 1)实验组 ,梗黄大鼠 ;( 2 )对照组 ,假手术组。两组再分成 5个亚组 ,即不予冷束缚和冷束缚 10 ,3 0 ,60 ,12 0min的应激组 ;( 3 )抗ET 1血清预处理组 ,于成模后行 3 0 ,60 ,12 0min冷束缚前注射抗ET 1血清。放免法检测胃黏膜中ET 1,激光多普勒法测定胃黏膜血流 ,光镜下观察胃黏膜损伤程度。结果 实验组与对照组相比 :胃黏膜中ET 1明显增高 (P <0 .0 1) ,胃黏膜血流明显减少 (P <0 .0 1) ,溃疡指数增加 (P <0 .0 1)。静脉注射抗ET 1血清后 ,胃黏膜血流增加 ( P <0 .0 1) ,溃疡指数下降 ( P <0 .0 1)。结论 内源性ET 1在梗黄大鼠应激性溃疡的发病机制中有一定作用 ;抗ET 1血清对梗黄大鼠应激性溃疡有预防作用。

胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石超声、CT诊断及其漏诊分析

【目的】探讨超声、CT在胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石诊断过程中的经验教训。【方法】回顾分析经手术或病理证实胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石的患者27例（胆总管癌6例，壶腹癌13例，胰头癌8例）术前超声、CT特点及诊断情况。【结果】超声、CT均可较清晰显示胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石梗阻部位及病变特性。其定位诊断正确率超声为1000．4（27／27），CT为100％（22／22），但超声定性诊断正确率为48％（13／27），CT为45．5％（10／22）。【结论】超声在诊断胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石诊断具有重要价值，且为一种价格低廉，无创伤检查，可作为诊断胆总管下段恶性梗阻合并胆总管结石的首选检查方法。

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝细胞损害中的作用

目的 探讨bcl 2基因在梗阻性黄疸 (梗黄 )大鼠肝细胞损害中的调控作用。方法 采用胶原酶原位肝灌注法获取对照组大鼠肝细胞及梗黄实验组术后 3 ,7,14 ,2 1d大鼠的肝细胞。 (1)分离的对照组及实验组大鼠肝细胞分别用RT PCR检测bcl 2mRNA的表达 ;(2 )分离对照组及实验组14d组大鼠的肝细胞行原代培养后 ,使用 10 0 μM甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC )作用于两组肝细胞 2 4h后 ,用FCM法测定肝细胞的凋亡比率 ,用TUNEL技术进行肝细胞凋亡的原位检测。结果 (1)RT PCR检测表明 ,对照组大鼠肝细胞无bcl 2mRNA表达 ,实验组术后 7,14 ,2 1d组大鼠肝细胞均有bcl 2mR NA表达 ;(2 )GCDC作用两组大鼠肝细胞后 ,实验组比对照组肝细胞凋亡明显减少 (P <0 .0 0 1)。结论 (1)阻塞性黄疸大鼠肝细胞有bcl 2基因的表达 ,正常大鼠肝细胞则无此表达 ;(2 )在阻塞性黄疸过程中 ,大鼠肝细胞通过表达bcl 2来抑制胆盐致肝细胞的凋亡作用。

Intrahepatic cholestasis of pregnancy-current achievements and unsolved problems

Intrahepatic cholestasis of pregnancy （ICP） is the most common pregnancy-related liver disorder. Maternal effects of ICP are mild; however, there is a clear association between ICP and higher frequency of fetal distress, preterm delivery, and sudden intrauterine fetal death. The cause of ICP remains elusive, but there is evidence that mutations in genes encoding hepatobiliary transport proteins can predispose for the development of ICP. Recent data suggest that ursodeoxycholic acid is currently the most effective pharmacologic treatment, whereas obstetric management is still debated. Clinical trials are required to identify the most suitable monitoring modalities that can specifically predict poor perinatal outcome. This article aims to review current achievements and unsolved problems of ICR