氯氮平撤药后发生胆碱能受体超敏综合征1例

患者,女性,56岁。因“间歇性骂人、多疑、话多27年,复发1月”入院。患者于27年前无明显原因及诱因缓慢起病,起初表现为骂人、多疑,怀疑有人说自己坏话,经常与别人对骂,曾住院治疗,诊断为“精神分裂症”。给予氯氮平治疗(具体不详),好转后出院。在家服用氯氮平,半年后自行停药,病情稳定,间歇期完全正常。

血清超敏C反应蛋白、胱抑素C、白介素6-受体在急性冠脉综合征中的表达水平及临床价值

目的通过检测冠心病患者外周血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(Cystatin C)和白介素6受体(IL-6R)的表达水平,探讨其对急性冠脉综合征早期识别的临床价值。方法连续选取2016年10月~2017年3月在河北北方学院附属第一医院心内科行冠状动脉造影术患者265例,根据患者病史、临床表现及冠状动脉造影结果分为急性心肌梗死(AMI)组89例、不稳定型心绞痛(UAP)组87例、稳定型心绞痛(SAP)组41例、冠状动脉无狭窄病变者为对照组48例。采用日立7070型全自动生化分析仪测定hs-CRP、Cystatin C水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测外周血IL-6R水平。比较各组血清IL-6R、hs-CRP、Cystatin C表达水平。结果 AMI组和UAP组血清hs-CRP、Cystatin C、IL-6R水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组和UAP组血清hs-CRP、Cystatin C、IL-6R水平高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组血清IL-6R、hs-CRP水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组间Cystatin C水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hsCRP、Cystatin C、IL-6R在AMI和UAP患者中的表达水平明显升高,提示其可能参与了AMI和UAP病理生理过程,因此临床检测hs-CRP、Cystatin C、IL-6R水平对急性冠脉综合征早期诊断有一定的参考价值。

骤停氯氮平致胆碱受体超敏综合征1例

1临床资料患者，男，30岁，因“自语自笑、行为怪异8年，加重2d”入院。患者于8年前无明显诱因渐出现自言自语、嘀嘀咕咕，说话东扯西拉，无故发笑，常在家里来回走动，同时双手不停比划，旁人难以理解。曾四次入住湖北省宜昌市优抚医院，均诊断为“精神分裂症”，给予“氯丙嗪”、“利培酮”、“氯氮平”等药物治疗，疗效一般。患者在家一直坚持服“氯氮平”治疗，病情时好时坏。人院前两天出现脾气大、冲动伤人、

急性冠脉综合征病人sTREM-1和hs-CRP水平与冠脉血管病变程度及短期临床预后相关性

目的:观察血清髓系细胞触发受体1(sTREM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠脉血管病变程度及临床预后的相关性。方法:入选200例行冠状动脉造影病人,根据病史、相关检查及冠脉造影结果分为不稳定型心绞痛组(UAP组,共135例)、急性心肌梗死组(AMI组,25例)和非冠心病组(对照组,共40例)。检测病人血清sTREM-1和hs-CRP水平,并对所有病人进行平均6个月的随访,评估2组病人主要心脏不良事件(MACE)的发生情况。结果:AMI组、UAP组病人血清sTREM-1和hs-CRP水平高于对照组(P<0.05),在三支和重度病变组(Gensini评分>48分)中血清sTREM-1和hs-CRP高于单双支及轻中度病变组(P<0.05)。随访平均6个月后发现MACE组病人血清sTREM-1和hs-CRP水平高于非MACE组(P<0.05);二元logstic回归分析显示,hs-CRP、sTREM-1和Gensini评分为ACS病人MACE事件的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果示血清sTREM-1和血清hs-CRP预测ACS病人MACE事件发生风险的最佳截断值分别为0.33 mg/L和6.30 mg/L,且两者联合可提升诊断的特异度(P<0.05)。结论:ACS病人具有较高的血清sTREM-1和hs-CRP水平;ACS病人血清sTREM-1和hs-CRP水平与冠脉血管病变支数和病变严重程度呈正相关关系;血清sTREM-1和hs-CRP与ACS病人MACE呈正相关关系且两者联合诊断可提升MACE事件预测的特异度。

乙酰胆碱受体对急性呼吸窘迫综合征小鼠T细胞亚群和炎症因子的影响

目的探讨乙酰胆碱受体对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠T细胞亚群CD3^(+)、CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞、CD11b和炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。方法健康清洁级雄性balb/C小鼠50只(6周),完全数字随机分为正常组(N组)、生理盐水对照组(NS组)、ARDS组(A组)、ARDS^(+)断离颈部两侧迷走神经组(D组)、ARDS^(+)断离颈部两侧迷走神经给予乙酰胆碱受体激动剂组(A^(+)J组),每组各10只正常饲养。HE染色观察各组小鼠右肺结构,采用流式细胞仪检测小鼠支气管肺泡灌洗液中CD11b、CD3^(+)、CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞占T淋巴细胞的百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测左肺组织IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达水平。结果N组和NS组小鼠右肺HE染色显示结构正常,而A组和D组小鼠肺间质有大量的炎性细胞浸润,肺泡壁增厚、肺泡结构破坏明显,肺泡腔融合。A^(+)J组小鼠肺泡结构较完整、有少许破损、肺泡腔存在。A组和D组小鼠支气管肺泡灌洗液CD11b、CD3^(+)、CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞百分比高于其他3组,A^(+)J组CD11b(10.77±2.41)、CD3^(+)(5.94±0.27)、CD25^(+)Foxp3^(+)T(5.00±1.15)细胞百分比分别与D组(15.32±1.56,9.78±0.88,9.84±1.11)、A组(13.49±2.06,8.55±1.07,8.98±0.91)比较,均差异有统计学意义(t=3.04,2.61,2.87,3.87,2.54,2.53;均P<0.05)。A^(+)J组小鼠左肺IL-1βmRNA(198.98±54.05)和TNF-αmRNA(52.41±12.26)的表达分别与A组(384.26±69.03,96.84±20.02)和D组(397.26±64.31,99.45±18.34)比较,均差异有统计学意义(t=94.42,99.54,91.32,98.57,P<0.05)。结论激活胆碱能抗炎通路的乙酰胆碱受体不仅抑制肺组织T淋巴细胞的释放,还可以抑制肺组织IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达以及CD11b的释放,从而抑制ARDS的炎症反应,减轻ARDS病理变化。

益气养阴祛瘀方对干燥综合征NOD小鼠颌下腺AQP5、M3R表达的影响

目的研究益气养阴祛瘀方(黄芪、生地黄、玄参、丹参、益母草等)对干燥综合征NOD小鼠颌下腺水通道蛋白5(AQP5)以及毒蕈碱样胆碱能受体3(M3R)表达的影响。方法将30只NOD小鼠随机分为5组:模型组、西药组(硫酸羟氯喹60 mg·kg^(-1))及益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组(11.147、22.295、44.590 g·kg^(-1)),每组6只。每日灌胃给药1次,连续给药8周。给药后第0、4、8周连续测量小鼠每日饮水量;给药结束后,分离小鼠双侧颌下腺并称定其质量,计算小鼠颌下腺指数;采用HE染色法进行颌下腺组织病理学观察,计算灶性指数评分;RT-qPCR法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达水平;Western Blot法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平;免疫组化法检测颌下腺组织AQP5蛋白表达水平;ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)含量。结果给药前,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量无明显变化(P>0.05);给药第4、8周,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量均显著减少(P<0.01)。模型组小鼠颌下腺淋巴细胞浸润明显并形成较多浸润灶;与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的颌下腺淋巴细胞浸润情况得到明显改善,浸润灶数量明显减少,灶性指数评分显著降低(P<0.01),颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01);益气养阴祛瘀方高剂量组和西药组NOD小鼠的颌下腺指数明显升高(P<0.05);益气养阴祛瘀方中、高剂量组和西药组NOD小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。结论益气养阴祛瘀方对NOD小鼠唾液腺损伤具有改善作用,可能通过上调AQP5、M3R表达,抑制颌下腺淋巴细胞浸润,改善唾液分泌功能,从而减缓干燥综合征进程。

Hs-CRP、NLRP3炎症小体在急性冠脉综合征患者分组诊疗中的临床应用

目的:探讨超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)、Nod样受体蛋白-3(Nod-like receptor protein-3, NLRP3)与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)危险分层的相关性。方法 :回顾性分析2020年1月—2022年10月海安市人民医院心血管内科确诊为ACS的患者151例分为不稳定型心绞痛组、非ST段抬高型心肌梗死组、ST段抬高型心肌梗死组。同期疑似冠心病但进行选择性冠状动脉造影结果为阴性的56例患者的病历资料为对照组。比较各组间基础资料以及hs-CRP、NLRP3基线水平及Gensini评分等指标;hs-CRP、NLRP3与Gensini评分的相关性采用Pearson相关分析;绘制ROC曲线,评价hs-CRP、NLRP3对ACS预后的判断价值。结果:ACS各组hs-CRP、NLRP3基线水平与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。冠状动脉双支病变组、三支病变组的hs-CRP、NLRP3炎性小体基线水平较单支病变组的水平明显增高,三支病变组较双支病变组的hs-CRP、NLRP3水平显著增高(P<0.05)。Pearson相关分析显示hs-CRP与Gensini评分呈正相关,NLRP3与Gensini评分呈正相关、hs-CRP与NLRP3呈正相关(均P<0.05)。hs-CRP、NLRP3预测ACS患者预后的ROC曲线分析显示,NLRP3 AUC:0.900,95%CI:0.831~0.969,P<0.001;hs-CRP AUC:0.877,95%CI:0.800~0.954,P<0.001。NLRP3联合hs-CRP用于ACS检测,明显优于单项检测。结论:Hs-CRP、NLRP3可纳入ACS病情严重程度的预测指标,为正确选择早期治疗策略提供参考。

hs-cTnⅠ、HMGB1、sTLT-1在急性冠脉综合征患者PCI术后MACE预测中的应用价值

目的分析超敏心肌肌钙蛋白Ⅰ(hs-cTnⅠ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)在预测急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后出现主要不良心血管事件(MACE)中的应用价值。方法回顾性分析2020年8月至2021年8月在本院收治的ACS患者(n=72)临床资料,根据是否发生MACE,把所有纳入患者分成MACE组(n=15)和无MACE组(n=57)。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者HMGB1与sTLT-1含量,通过化学发光免疫分析(CLIA)法检测患者hs-cTnⅠ水平。结果术后24 h,MACE组的hs-cTnⅠ(1.38±0.31)μg/L、HMGB1(71.35±11.31)pg/mL、s TLT-1(671.94±112.50)pg/mL均明显高于无MACE组(1.17±0.33)μg/L、(63.87±11.07)pg/mL、(601.12±102.37)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC分析显示,hs-cTnⅠ、HMGB1、sTLT-1以及三者联合预测MACE的AUC分别为0.654、0.662、0.727和0.780(95%CI:0.500-0.808、0.527-0.797、0.597-0.856、0.656-0.903,P<0.05)。结论hs-cTnⅠ、HMGB1、s TLT-1参与ACS的发展,在ACS患者PCI术后MACE预测中具有重要价值。

高血压合并急性冠脉综合征与抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体相关性研究

目的研究高血压急性冠脉综合征(ACS)时血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体间相关性。方法选取2010年6月—2011年8月就诊于山西省心血管病医院患者及门诊体检者。分为单纯高血压病组,高血压合并ACS组,选取同期健康体检者作为对照组。检测抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体、hs-CRP、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(CREA)等项目。结果高血压病合并ACS组血清超敏C反应蛋白水平、抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体阳性率分别与单纯高血压组、对照组相比有统计学意义,单纯高血压组与对照组相比有统计学意义;高血压病合并ACS组中抗血管紧张素Ⅱ1型受体阳性者超敏C反应蛋白水平与阴性者相比差异有统计学意义;单纯高血压病组中抗血管紧张素Ⅱ1型受体阳性者超敏C反应蛋白水平与阴性者相比差异无统计学意义。结论抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体、超敏C反应蛋白在高血压病合并ACS、单纯高血压病患者及正常对照者间存在差异,提示高血压病及其合并症的发生、发展可能与炎症反应和免疫功能异常有关。

以a7nAChR为靶点治疗急性呼吸窘迫综合征及相关机制

目的:探讨a7胆碱能受体(a7nAChR)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用及兴奋a7nAChR减轻LPS诱导小鼠急性肺损伤的相关机制。方法:将20~75岁的男性ARDS患者分为吸烟组与非吸烟组,入院后24 h内检测血浆中IL-17、IL-6、TNF-α浓度。24只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+a7nAChR激动剂组、LPS+a7nAChR抑制剂组,每组各6只。造模前1 h,LPS+a7nAChR激动剂、LPS+a7nAChR抑制剂组小鼠分别予以腹腔注射choline(10 mg/kg)、α-bungarotoxin(1μg/kg)。然后对照组通过气管导管滴注PBS溶液,其余3组小鼠气管导管内滴注LPS溶液建立小鼠ARDS模型。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-6、TNF-α水平。取左下肺组织行HE染色、肺损伤评分,右肺测肺组织湿/干比重,左上肺测RORγt蛋白及mRNA水平。结果:男性ARDS患者中,吸烟者外周血IL-17、IL-6、TNF-α水平低于非吸烟者(P<0.05)。a7nAChR激动剂降低小鼠肺损伤评分及肺组织湿/干比重(P<0.05),而a7nAChR抑制剂使其进一步升高(P<0.05)。肺损伤小鼠BALF中IL-17、IL-6、TNF-α水平较对照组升高(P<0.05),a7nAChR兴奋剂可使其降低(P<0.05),而a7nAChR抑制剂可使其进一步升高(P<0.05)。肺损伤小鼠肺组织RORγt蛋白及mRNA水平较对照组升高(P<0.05),a7nAChR兴奋剂可下调其表达(P<0.05),而a7nAChR抑制剂可使其表达进一步上调(P<0.05)。结论:抑制a7nAChR可能通过在转录及翻译水平抑制RORγt表达减轻Th17细胞反应性反应,从而抑制炎症反应,减轻肺损伤。

IL1ra、TNFα、US-CRP与多囊卵巢综合征发病的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白细胞介素1受体拮抗剂(IL1ra)、肿瘤坏死因子(TNFα)、血超敏C反应蛋白(US-CRP)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法采用酶放大化学发光法分别检测30例PCOS无糖尿病患者及30例正常对照组血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平;葡萄糖氧化酶法测定血清空腹血糖(GLU)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法血清IL1ra、TNFα水平;用乳胶增强免疫比浊法检测血清US-CRP水平。并用统计学方法分析两实验组中各血清成分水平差异,以及各检测指标之间的相关关系。结果(1)PCOS组LH、T、LH/FSH、IL1ra、TNFα、US-CRP水平明显高于正常组,PCOS组FSH水平低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。(2)PCOS组血清IL1ra、TNFα、US-CRP、T水平与体重指数(BMI)呈正相关(P<0.05)。(3)PCOS组血清IL1ra、TNFα、US-CRP水平与LH/FSH和睾酮水平呈正相关(P<0.05)。(4)两组血清IL1ra、US-CRP、TNFα水平存在正相关。结论炎症因子IL1ra、TNFα、US-CRP在多囊卵巢综合征患者血清中明显升高,提示慢性亚临床炎症可能与多囊卵巢综合征发病相关。

急性冠脉综合征患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF-α、hs-CRP的相关性研究

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性及其临床意义。方法:研究对象124例,其中不稳定性心绞痛(UAP)42例,急性心肌梗死(AM I)28例,稳定性心绞痛(SAP)22例,正常对照组(Control)32例,比较各组间TLR4、TNF-α、hs-CRP表达差异。采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达,酶联免疫吸附方法(ELISA)检测TNF-α,免疫比浊法检测hs-CRP水平。结果:Control组、SAP组、UAP组与AM I组外周血单核细胞TLR4的表达和血清TNF-α、hs-CRP水平依次增高;AM I组和UAP组TLR4表达及TNF-α、hs-CRP水平均显著高于SAP组和Control组(P<0.05);而AM I组与UAP组之间、SAP组与对照组之间TLR4表达和TNF-α、hs-CRP水平差异无显著性(P>0.05);TLR4与TNF-α和hsCRP呈正相关(P<0.05)。结论:ACS患者TLR4表达上调,促进炎症前体细胞因子(TNF-α)的分泌,从而提示TLR4及其介导的炎性反应与冠心病的发生、发展存在一定相关性;联合检测冠心病患者TLR4表达与TNF-α和hs-CRP水平,可作为易损斑块的预警指标之一。

非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者经PCI术前负荷量瑞舒伐他汀对Lox-1、sd-LDL水平及预后的影响

急性冠脉综合征极易导致患者致残和死亡[1]。目前,经皮冠状动脉介入术（PCI）是治疗急性冠脉综合征的主要方案,但PCI容易引发心血管不良事件的发生[2-3]。相关研究[4]显示,行PCI前给予患者负荷量瑞舒伐他汀类的药物能有效减少术后心肌损伤和炎症反应的发生。

免疫印迹法检测抗胆碱能毒蕈碱受体3抗体及其在干燥综合征诊断中的意义

目的建立免疫印迹法(WB)检测抗毒蕈碱受体3(M3受体)抗体的方法,探讨该抗体对干燥综合征(SS)诊断的意义。方法建立WB测定抗M3受体抗体的方法,检测80例SS患者、80例其他风湿性疾病及40名正常对照者血清中的抗M3受体抗体,并分析该抗体与SS的临床及实验室指标的关系。结果抗M3受体抗体在80例SS患者中的阳性率为83.8%(67/80),而在系统性红斑狼疮(SLE)及正常人中分别为5.0%(2/40)和2.5%(1/40),类风湿关节炎(RA)中无1例阳性。抗M3受体抗体对SS的敏感性和特异性分别为83.8%和97.5%,阳性预测值为95.7%,阴性预测值为90.0%。抗M3受体抗体在抗SSA抗体、抗SSB抗体、琢-胞衬蛋白抗体阴性的SS患者血清中的阳性率分别为80.0%、82.5%及81.2%。该抗体在抗SSA抗体、抗SSB抗体及琢-胞衬蛋白抗体阳性的SS患者血清中的阳性率分别为87.5%、88.2%及85.4%。抗M3受体抗体阳性的SS患者与该抗体阴性的SS患者在口干、眼干、脏器受累的发生率,IgG、IgA、血沉(ESR)升高及抗核抗体(ANA)、类风湿因子(RF)阳性率方面无统计学意义。结论利用sf9细胞表达的重组M3受体蛋白可以检测SS患者血清中的抗M3受体抗体。该抗体是一种对SS诊断较为特异的标记性抗体之一。

血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达水平与颈动脉斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平与颈动脉斑块稳定性的相关性。方法选择78例ACS患者纳入观察组,根据颈动脉超声诊断结果将患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,以颈动脉无斑块健康者为对照组,检测3组人群血清LOX-1水平,并与超敏C反应蛋白(hs-CRP)结果相比较。结果不稳定斑块组和稳定斑块组的LOX-1水平显著高于对照组,且不稳定斑块组LOX-1水平显著高于稳定斑块组(P<0.05);血清LOX-1、hs-CRP水平与斑块稳定性呈负相关(r值分别为-0.673、-0.554,P<0.05)。结论血清LOX-1、hs-CRP水平与颈动脉斑块稳定性密切相关,可作为评价ACS斑块稳定性的血清学指标。

卡那单抗治疗难治性全身型幼年特发性关节炎合并巨噬细胞活化综合征1例

患儿男,3岁7月龄,以发热、关节肿痛为首发表现,外周血白细胞及超敏C反应蛋白增高,病程中患儿血小板下降、铁蛋白升高、纤维蛋白原降低、NK细胞活性下降以及可溶性白细胞介素2受体升高,诊断幼年特发性关节炎全身型合并巨噬细胞活化综合征(MAS)。糖皮质激素冲击并加用卢可替尼口服,启用94噬血方案及2次挽救方案治疗后效果欠佳,患儿仍反复发热,铁蛋白持续升高,诊断难治性MAS。加用卡那单抗并定期维持治疗,患儿5岁,糖皮质激素已停用,疾病持续缓解。

急性冠状动脉综合征患者循环血单核细胞Toll样受体4的表达及其意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者循环血单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的表达及其临床意义。方法:92例入选者分为4组:ACS组,48例(其中急性心肌梗死24例,不稳定型心绞痛24例);稳定型心绞痛组,12例;正常对照组,32例。比较各组间TLR4、TNF-α、hsCRP表达差异,分析TLR4与TNF-α、hsCRP的相关性。结果:ACS组TLR4、TNF-α、hsCRP的表达均较稳定型心绞痛组和正常对照组显著增高(P<0.05),TLR4与TNF-α、hsCRP呈正相关(P<0.05)。结论:ACS患者TLR4的表达增高,提示TLR4启动的免疫炎症机制参与冠心病的发生、发展。

急性冠状动脉综合征患者血清sLox-1和hsCRP检测的意义

目的探讨检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清水溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLox-1)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的意义。方法采用酶联免疫吸附法测定34例ACS患者(A组)、28例稳定型心绞痛(SAP)患者(B组)和27例非冠心病患者(C组)的血清sLox-1和hsCRP水平。结果 A组血清sLox-1和hsCRP水平高于B、C组[(243.20±47.34)ng/L vs.(206.67±52.30)ng/L、(170.45±46.78)ng/L和(11.53±2.19)mg/L vs.(5.68±1.47)mg/L、(3.43±1.25)mg/L](P<0.05或P<0.01);B组血清sLox-1和hsCRP水平高于C组(P<0.05)。ACS患者血清hsCRP与sLox-1的水平呈正相关(r=0.927,P<0.01)。结论 ACS患者血清sLox-1和hsCRP水平明显升高;二者均可作为反映动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标。

慢通道肌无力综合征一家系治疗随访及疗效影响因素分析

目的报道慢通道肌无力综合征(SCCMS)一家系临床、基因及治疗随访情况,结合文献回顾分析影响离子通道阻滞剂疗效的因素。方法收集首都医科大学宣武医院于2017年5月确诊的SCCMS一家系3例患者的临床资料和药物治疗反应;统计分析截至2018年12月31日Pubmed数据库和万方数据库SCCMS病例临床信息,突变位点和药物治疗情况。结果先证者为48岁女性,因“肢体无力40余年”就诊,其大女儿出生起病,运动发育迟缓,脊柱侧弯,行走困难;小女儿出生及发育正常,逐渐出现疲劳及肢体无力;重症肌无力抗体阴性,神经传导未引出重复复合肌肉动作电位,重频电刺激可见低频递减,基因检测发现CHRNE p.εV279F杂合突变,为已知SCCMS致病突变。检索文献报道17例SCCMS患者,加上本文3例,共20例患者详细描述了临床表现及治疗情况。根据通道阻滞剂治疗效果分为显著改善组和疗效不佳组,两组各10例患者。显著改善组出现临床症状年龄为1.50(0.75,28.25)岁,疗效不佳组出现临床症状年龄为2.50(0,6.25)岁,组间比较差异无统计学意义;使用离子通道阻滞剂治疗年龄显著改善组为(23.40±13.29)岁;疗效不佳组为(34.10±13.43)岁,组间比较差异无统计学意义。治疗延误时间(使用通道阻滞剂治疗年龄-出现临床症状年龄)显著改善组为13.00(10.25,15.00)年,疗效不佳组为32.50(19.25,38.00)年,两组比较差异有统计学意义(Z=-3.374,P=0.000)。进一步按照患者对胆碱酯酶抑制剂治疗反应分组:有效组8例,无效组10例,未使用胆碱酯酶抑制剂2例。有效组发病年龄为0(0,4.75)岁,无效组发病年龄为6.50(1.00,28.25)岁(Z=-2.315,P=0.021);有效组开始使用离子通道阻滞剂治疗的年龄为(27.90±12.99)岁,无效组为(32.00±13.21)岁,组间比较差异无统计学意义;治疗延误时间有效组为(30.25±11.07)年,无效组为(14.30±9.60)年,组间比较差异有统计学意义(t=-3.274,P=0.005)。结论SCCMS患者对胆碱酯酶抑制剂治疗有阳性反应的患者平均起病年龄小,离子通道阻滞剂治疗效果与治疗延误时间相关,症状出现后越早开始使用通道阻滞剂治疗效果越好,应用离子通道阻滞剂治疗延误时间长,造成治疗效果欠佳。