电刺激大鼠腓肠神经引起A_δ、C类传入神经纤维的背根反射

在距脊髓约 15mm处切断大鼠L5背根 ,将中枢端分成 4～ 5条细束 ,电刺激腓肠神经在背根细束上记录背根反射 (dorsalrootreflex ,DRR)。共记录到DRR 5 1例 ,根据引起DRR所兴奋的腓肠神经纤维类别和DRR在背根逆向传出的纤维类别将DRR分为 5类 :Aαβ Aαβ·DRR、Aβδ Aδ·DRR、Aβδ C·DRR、Aαβδδ C·DRR和C C·DRR。结果证明 ,电刺激外周神经激活各类纤维不但能引起A类 (包括Aδ)纤维的DRR ,而且也能引起C类纤维的DRR。记录的Aδ·DRR和C·DRR为细纤维传入终末产生突触前抑制提供了客观指标 ,为DRR逆向传出冲动到达外周组织 ,释放神经肽类递质 。

穴位刺激引起的背根反射电位

以大鼠为研究对象（７２只），将一侧Ｌ５背根分成４～５条细束，记录每条细束的电反应。刺激同侧及对侧承山穴记录到背根反射电位（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｒｅｆｌｅｘ，ＤＲＲ）１１６例。根据引起ＤＲＲ的传入纤维类别和ＤＲＲ在背根传出的纤维类别分为６类，分别为∶Ｃ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４６）、Ａδ－Ａδ·ＤＲＲ（ｎ＝２４）、Ａαβ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝２５）、Ａβ－Αδ·ＤＲＲ（ｎ＝９）、Ａδ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝８）、Ａδ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４）。结果说明∶刺激承山穴可在背根细束上记录到细纤维传出的ＤＲＲ电位。这为穴位刺激通过细纤维ＤＲＲ可引起神经源性炎症反应及ＤＲＲ参与经络形成提供了神经生理学证据；为穴位刺激能引起细纤维传入终末的突触前抑制建立了方便可靠的指标。

刺激穴位经背根反射引起的神经源性炎症反应

给大鼠静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝溶液，切断Ｌ１ 以下所有腹根，保留背根，横断脊髓，同心针电极刺激承山穴３０ｍ ｉｎ，记录并测定皮肤及内脏组织Ｅｖａｎｓ 蓝的含量。结果表明：连续电刺激右侧承山穴，于左、右侧腰部以下皮肤出现似足太阳膀胱经走行的蓝色渗出。测定其Ｅｖａｎｓ蓝含量显著高于旁开１０ｍ ｍ 处（ Ｐ＜ ０．０１），亦显著高于上背部及异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。同时测定内脏组织的Ｅｖａｎｓ蓝含量发现，膀胱、输尿管及生殖系的含量显著高于异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１），穴位刺激经背根反射（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔ ｒｅｆｌｅｘ，ＤＲＲ）可引起同侧和对侧皮肤及皮下组织跨脊髓节段的似循经走行的神经源性炎症反应。

祛风宣肺方通过背根神经反射降低咳嗽敏感性的作用机制研究

目的:探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白及基因的作用,进一步研究祛风宣肺方在慢性咳嗽中的作用机制。方法:将48只SPF级雄性健康豚鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、西药组(Capsazepine)、中药组(祛风宣肺方),采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。药物干预1周后辣椒素雾化法测定各组豚鼠的咳嗽次数,实时PCR法测定背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA水平,蛋白印迹法测定背根节中TRPV1、NK1-R、CGRP蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组咳嗽次数增加,背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达增加,TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,西药组、中药组咳嗽次数降低(P<0.05),背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达下降(P<0.01),西药组背根节中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),中药组背根节中NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),TRPV1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制TRPV1通道,抑制背根神经反射进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。

穴位电刺激经大鼠初级传入反射引起内脏的神经源性炎症反应

目的 :观察在背根反射和轴突反射实验条件下 ,穴位刺激对内脏组织的效应。方法 :以神经源性炎症反应作为经络活动的指标进行观察。结果 :电刺激“足三里”穴经背根反射和长轴突反射可引起胃肠道等消化系统内脏的神经源性炎症反应 ,而其他内脏组织不出现类似反应 ,这与我们以前刺激“承山”穴引起泌尿、生殖系统内脏的反应形成鲜明对照 ,为揭示经脉 脏腑相关联系提供了一种新途径。如果实验前 6天预先给穴位注射辣椒素 ( 6 6mM ,50 μL) ,则电刺激穴位后相关内脏组织出现的Evans蓝渗出被阻断。结论 :穴位刺激引起内脏组织的神经源性炎症反应是由辣椒素敏感的传入纤维介导的。

P物质在初级传入兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关，其C末端参与痛觉的传递，N末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递，其镇痛作用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质，引起该神经支配区血管扩张，通透性增加，血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展，P物质可能是经脉信息传递的重要物质。

探索经络(9)——牵涉痛

牵涉痛应是发生在脊髓后角的痛觉神经轴突反射,是牵涉部位痛觉传导通路电活动增加的结果。额外增加的电脉冲应来源于原发病变处初级传入痛觉神经,通过侧支之间的电突触,将电信号直接传递给牵涉区同类初级感觉神经。

穴位的敏化特性与C类伤害感受器的关系及研究进展

痛觉敏化及功能可塑性是敏化穴位的重要表现,研究穴位敏化的神经机制对针灸国际化发展具有重要意义。伤害感受器分布于腧穴及靶器官中,主要分为Aδ和C类两种亚型,负责响应并传递伤害性或针、灸等刺激至脊髓或脊髓上水平。前期研究指出,C类伤害感受器参与穴位敏化的神经机制;而新近研究指出,C类感受器中存在一类具有疾病时被"唤醒"并获得机械响应性的亚型——C类沉默型伤害感受器,与穴位的动态敏化特性十分相近。因此,本文以C类伤害感受器为切入点,结合前期穴位敏化在伤害感受器水平的研究进展,对敏化穴位在痛觉敏化及其功能可塑性方面与C类沉默型伤害感受器的可能性联系进行综述,以期为穴位的科学属性研究提供更多的思路与契机。

现代针灸学视域下的腧穴-靶器官相关规律解析

神经节段性联系在腧穴-靶器官相关特异性中具有重要作用。腧穴-靶器官相关包括腧穴-内脏相关、腧穴-躯体相关。节段性腧穴-内脏/躯体相关规律包括中枢(脊髓)、外周(脊神经节)两个层次的机制。腧穴-内脏相关的中枢机制是节段性脊髓中枢参与完成的反射;腧穴-内脏/躯体相关的外周机制是由脊神经节完成的长轴突反射和短轴突反射。