5-羟色胺增强甘氨酸激活的大鼠脊髓背角浅层神经元的全细胞电流

应用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录技术研究了5－HT对急性分离的大鼠脊髓背角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）神经元甘氨酸激活的全细胞电流的调控作用。实验结果表明：（1）在脊髓背角浅层神经元，甘氨酸作用于士的宁敏感型的甘氨酸受体，在钳制电位为-40mV时，可引起内向电流（IGly）；（2）5－HT呈浓度依赖性的增强Gly反应；（3）5－HT的增强作用既不改变IGly的平衡电位，也不影响Gly与受体的亲和力；（4）5－HT2受体激动剂α-甲基-5－HT能模拟5－HT的增强效应；而5－HT2受体的拮抗剂ketanserine可阻断5－HT对IGly的增强作用；（5）蛋白激酶C（PKC）的抑制剂chelerythrine可抑制5－HT对IGly的增强作用。本研究的结果说明：5－HT可呈浓度依赖性地增强大鼠脊髓背角浅层神经元的IGly，5－HT经5－HT2受体介导其对IGly的调控，脊髓背角浅层神经元内经PKC的信号转导途径在5－HT对IGly的增强效应中起重要的作用。本研究的结果提示5－HT和Gly的相互作用在脊髓水平的伤害性信息传递和调控过程中可能具有重要的意义。

大鼠延髓背角浅层内CGRP阳性终末与GABA及甘氨酸能神经元的突触联系

目的 观察大鼠延髓背角 (MDH,三叉神经脊束核尾侧亚核 )浅层 ( , 层 )内降钙素基因相关肽 (CGRP)阳性终末与 γ-氨基丁酸 (GABA)能和甘氨酸 (Gly)能神经元的突触联系 .方法 包埋前 GABA或 Gly免疫组织化学染色方法结合包埋前 CGRP免疫金标记电镜技术 .结果 GABA或 Gly阳性产物广泛分布于神经元胞体、轴突和树突内 ,CGRP阳性标记主要见于无髓和薄髓轴突内 .约 5 3%和 5 1%的 CGRP阳性轴突终末分别与 GABA和 Gly阳性神经元的胞体或树突形成非对称性突触 ,其中的多数为轴 -树突触 ,轴 -体突触较少 .结论 含 CGRP的初级传入纤维直接与 MDH浅层内的GABA能及

脊髓背角浅层的γ-氨基丁酸和甘氨酸能神经元及其形成的局部环路

脊髓背角浅层是伤害性信息传递及调控的初级中枢 ,在结构上由大量不同功能的局部环路组成。γ 氨基丁酸和甘氨酸是脊髓背角浅层内重要的抑制性神经递质 。

内吗啡肽在脊髓背角浅层的镇痛机制研究

内吗啡肽是一种具有镇痛作用的内源性阿片肽物质,研究发现其发挥镇痛作用的位置主要在脊髓背角浅层,但是相关内源性药理作用机制尚无统一定论。基于此,本文对内吗啡肽在脊髓背角浅层的镇痛作用机制进行综述,为当前的内吗啡肽临床应用提供借鉴。

参与伤害性信息传递和调控的脊髓背角浅层神经元的突触联系

外周伤害性刺激通常引起令人不愉快的感觉,例如疼痛和痒。这种伤害性信息的整合最早发生于脊髓背角浅层,因此,脊髓背角浅层对于阐明伤害性信息传递与调控机制以及开发有效镇痛药物都具有重要意义。脊髓背角浅层内神经元及其突起相互联系形成多个环路，目前认为，正是这些神经环路为伤害性信息的整合提供平台，而这些环路在炎性或神经病理性痛条件下具有较大的可塑性改变。

电刺激坐骨神经对新生期大鼠脊髓背角浅层及海马CAl区突触可塑性及c—fos蛋白表达的影响

目的观察电刺激坐骨神经对新生期大鼠脊髓背角浅层、海马CAl区突触可塑性及O—fos蛋白表达的影响。方法（1）将大鼠分为新生组及成年期组，记录左侧胸13-腰I脊髓背角浅层及右侧海马CAl区诱发场电位，予条件电刺激后，记录电位幅度，潜伏期变化至120min，再在脊髓表面加D．AP5，继续观察场电位的幅度及潜伏期变化至175min。（2）大鼠分为新生组、成年期组，每组数字随机法随机分为3组：空白对照、单刺激、条件电刺激后组，其中，条件电刺激后组分为条件电刺激后60、120和175min组，实验后动物脊髓和海马做免疫组织化学染色，观察c．fos蛋白表达。结果（1）电刺激坐骨神经在新生期组大鼠脊髓背角浅层及海马CAl区诱发产生NMDA受体依赖的长时程增强（LTP），主要由脊髓A类神经纤维诱发；成年期组大鼠以C类神经纤维诱发产生LTP。（2）条件电刺激后，在新生期大鼠脊髓（L1组由阳的10±8上升至T3的45±14；L2组由11D的13±10上升至r13的41±10；L3组由哟的19±7上升至T3的41±9）及海马CAl区c—los蛋白（由110的25±7上升为49±8）表达都增加，成年期大鼠脊髓背角浅层海马CAl区c-fos蛋白表达增加。结论条件电刺激在新生期组大鼠脊髓背角诱发A类神经纤维特征，NMDA受体依赖的TJTP，同时c—fos蛋白在脊髓不同层和海马表达，说明痛觉信号随发育而变化。

脊髓背角浅层抑制性中间神经元在瘙痒发生机制中的作用研究进展

背景脊髓背角浅层中间神经元与初级传人纤维、背角浅层的投射神经元、来自上位脑结构的下行投射纤维以及其他类型的中间神经元之间形成复杂的局部环路，在感觉信息（如痛觉、触觉和痒觉等）的传导和调节过程中发挥了重要的作用。目的探究脊髓背角浅层抑制性中间神经元在瘙痒发生机制中的作用及其为瘙痒治疗提供的新靶点。内容脊髓背角浅层抑制性中间神经元表达的Bhlhb5抑制性中间神经元（Bhlhb5-expressinginhibitoryinterneurons，B5-I）和神经肽Y（neuropeptideY，NPY）中间神经元分别在“化学痒”和“机械痒”的研究中发挥的作用。趋向瘙痒机制研究的不断深入为其治疗提供了有力的理论支持。

MK801对幼鼠脊髓背角LTP的抑制作用

目的观察NMDA受体的非竞争性阻断剂MK801对幼鼠脊髓背角浅层诱发场电位长时程增强(LTP)现象的反应,分析痛觉传入信息在未成熟大鼠脊髓背角浅层的表现特征。方法选50例雄性SD大鼠,分为新生期组、幼年组,每组动物随机分空白对照组、生理盐水对照组、MK801低剂量组、中剂量组及高剂量组5组。分离左侧坐骨神经,给予12 V,0.5 ms的单个方波刺激,记录同侧胸13~腰1脊髓背角浅层的诱发场电位,脊髓局部注射不同剂量MK801、生理盐水20μL,而后给予高频高强度强直电刺激(35 V,0.5 ms,100 Hz,串长1 s,串间隔10 s的4串电刺激)后观察场电位的变化。结果电刺激坐骨神经可在脊髓背角浅层记录到诱发场电位,强直刺激作用于坐骨神经可诱导各组脊髓背角浅层诱发场电位产生了LTP(P<0.01),新生期组场电位体现为A类神经纤维诱发的特点,幼年组场电位体现在C类神经纤维诱发的特点。MK801低剂量组对脊髓背角LTP场电位幅度没有抑制效应,强直刺激前后平均潜伏期缩减有显著差异(P<0.01);MK801高剂量组对脊髓背角LTP完全抑制;强直刺激后场电位幅度同强直前相比差别无显著性意义(P>0.05),强直刺激前后平均潜伏期缩减无明显差异(P>0.05);MK801中剂量组场电位幅值同对照组相比,差别有显著意义(P<0.05),强直刺激前后平均潜伏期缩减无明显差异(P>0.05)。结论幼鼠在单刺激和条件刺激后引起诱发场电位有不同特点;MK801脊髓注射对幼鼠脊髓背角区LTP均有抑制作用,对脊髓背角LTP抑制是其记忆损伤作用的机制之一,且致场电位潜伏期程度不等的缩减与幅度的变化无相关性。

P物质与整形外科术后镇痛的研究进展

P物质（Substance P，SP）是最早发现的神经肽，由VonEuler等于1931年最早在马脑和小肠内分离出来，含有11个氨基酸。脊髓中的SP主要有三个来源：（1）从背根神经节释放到背角浅层；（2）脊髓上中枢神经元释放下传；（3）背角浅层含有SP的神经元。现已证明，SP在中枢内的分布与内啡肽的分布十分相似，主要存在于无髓的C纤维和有髓的Aδ纤维中。SP在背根神经节中合成后，

大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤脊髓突触体素的变化

目的探讨坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓突触体素(p38)变化及氯胺酮干预的影响。方法将24只SD雌性大鼠随机分为4组,I组:制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型;Ⅱ组:假手术对照组;Ⅲ组:CCI手术后第4天开始每天腹腔注射氯胺酮5mg/kg体重2次,持续10d;Ⅳ组:方法同Ⅲ组,但氯胺酮剂量为10mg/kg体重。定期观察大鼠手术侧辐射热痛阈和机械痛阈的变化。用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测手术侧脊髓背角浅层突触体素表达的变化。结果与对照组相比,其他3组均在第4天痛阈明显降低(P<0.05),此后I组、Ⅲ组痛阈一直稳定在较低水平即痛敏状态,而Ⅳ组在第14天热痛阈值和机械痛阈值与I组相比有明显升高(P<0.05)。I组手术侧脊髓突触体素免疫阳性产物平均吸光度值与Ⅱ组相比增加了58%(P<0.01),Ⅳ组与I组相比降低了25%(P<0.05)。结论神经病理痛发生后突触体素在脊髓背角浅层的表达明显升高,氯胺酮对其有抑制作用。

蛛网膜下腔注射氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠的镇痛机制

外周神经损伤后,会出现痛觉异常,如自发痛、痛觉过敏、异源痛等,可能与脊髓背角浅层神经元凋亡有关[1],有研究表明蛛网膜下腔注射氯胺酮可以减轻神经病理痛[2].但其作用机制尚不清楚.本研究拟通过观察蛛网膜下腔注射氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠脊髓背角浅层细胞凋亡的影响,探讨其对神经病理痛的镇痛机制.

布洛芬对甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达的影响

目的:观察布洛芬对甲醛刺激大鼠足底引发脊髓神经元Fos蛋白表达的影响,探讨布洛芬对伤害性刺激的抑制作用。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照刺激组(A组),生理盐水注射液组(对照组B组),布洛芬低剂量组(C1组),布洛芬中剂量组(C2组),布洛芬高剂量组(C3组),每组6只。甲醛刺激180min后,用行为学机械触诱发痛阈值测定和免疫组织化学染色法分析大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达量及分布状况。结果:30只大鼠均进入结果分析,显示:C1,C2和C3组的机械触诱发痛阈值较对照A组和B组均明显升高(P<0.05),C3组明显高于C1和C2组(P<0.05);而后分析受甲醛刺激后180min时的情况:A组和B组见脊髓背角浅层有大量淡染Fos样免疫阳性神经元,其中A,B均明显多于C1,C2和C3组(P<0.05)。C3组Fos样免疫阳性神经元数明显少于C1和C2组(P<0.05)。结论:布洛芬处理后能对伤害性刺激引起的大鼠机械触诱发痛阈值部分升高,处理能够对脊髓背角浅层Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用;布洛芬可以抑制大鼠Fos样免疫阳性神经元产生,这种表现可能与布洛芬抑制体内前列腺素E合成有关。