胎儿宫内发育迟缓的三维超声脐动脉血流参数及母体血清胰岛素样生长因子-Ⅰ、瘦素水平的变化

目的分析胎儿宫内发育迟缓的三维超声脐动脉血流参数(搏动指数PI、阻力指数RI、收缩峰与舒张末期血流速度比S/D)及血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、瘦素(Leptin)水平的变化。方法选择2021年12月~2022年11月浙江省三门县人民医院95例有胎儿宫内发育迟缓高危因素的孕妇,分别行三维超声检查,采用酶联免疫法(ELISA)检测母体血清IGF-Ⅰ、Leptin水平。根据胎儿宫内发育迟缓的发生情况分为迟缓组42例和正常组47例,分析两组三维超声表现及脐动脉血流参数、母体血清IGF-Ⅰ、Leptin水平。结果胎儿宫内发育迟缓占有胎儿宫内发育迟缓高危因素的孕妇47.19%,其中匀称型、非匀称型分别占69.05%、30.95%;迟缓组超声脐动脉血流RI、S/D均高于正常组,母体血清IGF-Ⅰ、Leptin水平均低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论临床高度怀疑胎儿宫内发育迟缓时除了采用三维超声进行判断外,还可从母体血清IGF-Ⅰ、Leptin水平的改变中进行初步评估。

生长激素-胰岛素样生长因子-1系统与胎儿宫内发育迟缓的关系

目的：研究ＧＨ－ＩＧＦ－１系统对特发性ＩＵＧＲ的影响。方法：对１８例足月妊娠合并特发性ＩＵＧＲ及２５例正常足月分娩产妇母血、脐血、羊水、胎盘中的ＩＧＦ－１和ＧＨ进行定量测定。结果： ＩＵＧＲ组母血、脐血、胎盘组织ＩＧＦ－１、ＧＨ含量明显低于正常对照组，差异有显著性；母血、脐血、胎盘组织ＧＨ含量与各样本中ＩＧＦ－１含量均相关。结论：ＧＨ－ＩＧＦ－１系统在胎儿生长发育中起重要调节作用。

肾素-血管紧张素系统在胎儿宫内生长迟缓发生中的作用机制及防治靶标研究进展

成人疾病具有胎儿起源,且与孕期不良环境导致的胎儿宫内生长迟缓(IUGR)有关。肾素-血管紧张素系统(RAS)作为机体重要的内分泌系统,在胎儿多器官发育及其功能稳态调节中起着至关重要的作用。研究发现,IUGR胎儿的多器官局部RAS功能存在明显改变。结合国内外最新临床和动物研究进展,本文综述RAS功能异常介导IUGR胎儿多器官(如胎盘、肾、心血管和骨)发育不良,阐明IUGR胎儿多器官RAS成分改变的表观遗传调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等,并提出血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体为IUGR胎儿成年后疾病易感的早期防治靶标。本综述为阐明多器官局部RAS功能改变在IUGR发生中的重要作用及揭示IUGR相关胎源性疾病的早期防治靶标提供了理论和实验依据。

胎儿宫内发育迟缓患者胎盘血管内皮生长因子的变化及其意义

目的检测胎儿宫内发育迟缓(IUGR)患者胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并探讨其与胎儿宫内发育迟缓发病的关系。方法应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例正常晚期妊娠妇女(对照组)和56例胎儿宫内发育迟缓者(IUGR组)的胎盘VEGF水平。结果(1)对照组VEGF为(11737±3328)ng/L,IUGR组VEGF为(6545±2483)ng/L,二组比较差异显著(P<001)。(2)IUGR组胎盘重量〔(465±58)g〕较对照组〔(575±98)g〕显著下降(P<001)。(3)IUGR组新生儿体重为(1987±506)g,较对照组(3176±503)g显著下降(P<005);两组新生儿身长差异无显著性(P>005),胎盘VEGF的表达与胎盘重量和新生儿体重均呈显著正相关(P<001)。结论IUGR患者胎盘VEGF水平下降,可能是胎儿宫内发育迟缓发病机理中的一个重要因素。

宫内胎儿股骨生长延迟与孕妇甲状腺功能减退相关性分析

目的对宫内胎儿股骨生长延迟(股骨短小)与宫内胎儿发育迟缓(IUGR)、孕妇甲状腺功能减退进行相关性分析。方法2018年1月至2020年1月行三维彩色超声检查的孕妇3784例,选取孕26周胎儿股骨短小的孕妇60例作为观察组,另选取孕26周胎儿发育正常的孕妇30例作为对照组,通过超声检测比较两组胎儿的股骨形态、股骨长度(FL)、头围(HC)和腹围(AC),比较两组孕妇的甲状腺功能。结果观察组32例(53.3%)FL、AC、HC测量值均低于正常标准2个标准差,诊断为IUGR;单纯股骨短小是胎几发育迟缓的重要参考依据。观察组孕妇THS增高17例,FT4正常11例,FT4降低6例;对照组THS增高2例,FT4正常2例FT4降低0例;血清TSH与FT4水平两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);孕妇甲状腺功能减低是影响胎儿骨骼生长发育的重要因素。结论三维彩色超声检查易发现胎儿股骨短小,与孕妇甲状腺功能减低相关,临床及时干预治疗可以减少胎儿发育异常的发生。

TNF-α在LPS引起小鼠宫内胎儿生长抑制和骨骼发育迟缓中的作用

目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用。方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100mg/kg);对照组给予生理盐水和/或PTX,部分孕鼠给药1d当天处死,部分孕鼠边续给药3d,于孕d18处死,测母肝、胎肝和胎盘的TNF-α等并统计活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长和尾长,评价胎鼠骨骼发育情况。结果:①小鼠受孕d15-17给予LPS后,平均每窝死胎数为8.17±1.95,显著高于对照组的0.05±1.09,PTX预处理预防LPS引起的IUFD;LPS处理显著导致胎儿IUGR和骨骼发育迟缓,PTX预处理明显减轻LPS对胎儿的作用。②LPS明显诱导母肝和胎盘组织TNF-αmRNA表达,增加母鼠血清和羊水TNF-α浓度;PTX预处理显著抑制TNF-α产生。结论:孕期给予LPS引起小鼠宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓,TNF-α至少部分参与了LPS引起的宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓。

胰岛素样生长因子Ⅰ、脐血瘦素及胰岛素与胎儿宫内发育迟缓的相关关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脐血瘦素(Leptin)及胰岛素(Ins)与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的相关关系。方法:应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定46例IUGR患儿、孕妇(IUGR组)血清IGF-Ⅰ和脐血瘦素、Ins水平,同期住院的正常晚期妊娠妇女52例(正常妊娠组)作为对照。结果:①IUGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112.58±21.23)ug/L,低于正常妊娠组的(209.13±25.98)ug/L,两者比较,有显著性差异(P<0.01);IUGR组脐血清IGF-Ⅰ为(15.68±6.76)ug/L,低于正常妊娠组的(45.19±11.25)ug/L,两者比较,有极显著性差异(P<0.001)。②IUGR儿脐血瘦素为(5.35±3.02)ng/m l,低于正常妊娠组的(8.97±4.34)ng/m l,两者比较,有显著性差异(P<0.05)。③IUGR儿脐血Ins为(8.98±5.60)mU/L,低于正常妊娠组的(16.19±8.15)mU/L,两者比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:IGF-Ⅰ、Ins及瘦素可能参与IUGR的病理生理过程。

生长因子与胎儿宫内发育迟缓

胎儿宫内发育迟缓(IURG)的发生机理可能与生长因子有关,本文综述近年有关表皮生长因子及胰岛素样生长因子与IUGR之间关系的研究。

胰岛素生长因子-I与妊高征胎儿宫内发育迟缓的病因学研究

为探讨胰岛素生长因子 - I (IGF- I)与妊高征 (PIH)合并胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的病因学关系 ,选择 31例 PIH合并 IUGR作为研究组 ,同期住院 PIH34例作为对照组 ,于临产前抽取孕母肘静脉血及新生儿出生时脐静脉血 ,通过放射免疫方法测定 IGF- I的水平。结果 :(1 ) IUGR母血清 IGF- I水平为 39.96± 7.1 7ng/ ml,低于脐血清 IGF- I水平 78.2 2± 1 6.1 4 ng/ ml,两者相比差异显著 (P<0 .0 1 )。(2 )对照组母血清 IGF- I水平为 48.89± 6.46ng/ml,高于脐血清 IGF- I水平 2 7.0 2± 2 .68ng/ ml,有显著性差异 (P<0 .0 1 )。 (3)两组母血清相比 :IUGR组母血清中IGF- I的水平低于对照组 (P<0 .0 1 )有显著性差异 ;两组脐血清相比 :IUGR组脐血 IGF- I的水平明显高于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 )。提示 PIH孕妇血清中的 ICF- I与 IUGR的发生有关 ,与出生体重呈正相关 ,是导致妊高征

胰岛素样生长因子I与胎儿宫内发育迟缓关系的研究

目的 探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)与胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的关系。方法 用放射免疫分析法 ,测定 36例IUGR(实验组 )和 4 2例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )血清、羊水和脐静脉血清IGF -I的浓度。结果 IUGR组孕妇血清IGF -I浓度较对照组明显降低 ,2者相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。IUGR组脐静脉血清IGF -I浓度明显低于对照组 ,2者相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 IGF -I可能与IUGR的发生有关。

胎儿宫内发育迟缓对新生仔猪小肠消化酶发育的影响

利用自然选择法从14窝初生仔猪选择14头正常仔猪和14头宫内发育迟缓(IUGR)仔猪,随机分成3组:初生组(D0)、母乳饲喂3d组(D3)和母乳饲喂7d组(D7),分别在0、3、7d屠宰以研究胎儿宫内发育迟缓对新生仔猪小肠消化酶发育的影响。初生时,正常仔猪小肠乳糖酶的总活性和比活性都显著高于IUGR仔猪。IUGR仔猪小肠氨基肽酶的总活性和比活性都低于正常仔猪,其中总活性的差异极显著。IUGR仔猪小肠的麦芽糖酶总活性显著低于正常仔猪,但比活性在2组间没有显著差异。2组间碱性磷酸酶的比活性和总活性都没有显著差异。生长至3日龄时,正常仔猪和IUGR仔猪间麦芽糖酶和碱性磷酸酶活性没有显著差异,而2组间乳糖酶总活性和氨基肽酶总活性的差异显著。7日龄时,正常仔猪和IUGR仔猪乳糖酶、麦芽糖酶、氨基肽酶和碱性磷酸酶活性均没有显著差异。试验结果表明宫内发育迟缓抑制了小肠乳糖酶和氨基肽酶的成熟,而麦芽糖酶和碱性磷酸酶表现出早熟。同时又表明,胎儿宫内发育迟缓仔猪的肠道功能发育在生后1周内能部分实现补偿生长,而且补偿生长的实现是随着日龄增加逐步完全的。

表皮生长因子与胎儿宫内发育迟缓

许多研究表明表皮生长因子(EGF)在胎儿、胎盘的生长发育中有一定的作用,表皮生长因子可能与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)有关,并有可能使用表皮生长因子对IUGR进行预防治疗。本文综述近年有关表皮生长因子对胎儿发育的影响及其与IUGR间关系的研究。

胎儿宫内发育迟缓对新生仔猪小肠组织发育的影响

为研究胎儿宫内发育迟缓(IUGR)对新生仔猪肠道生长发育的影响,比较了初生组(D0)、母乳饲喂3 d组(D3)和母乳饲喂7 d组(D7)3组中正常仔猪和宫内发育迟缓仔猪的小肠长度和重量、组织形态学结构及黏膜DNA、RNA和蛋白质含量。结果显示,初生时,新生正常仔猪小肠总重和黏膜重、RNA和蛋白质含量显著高于IUGR仔猪(P<0.05)。新生IUGR仔猪小肠的肠壁厚度、绒毛高度显著低于正常仔猪(P<0.05);而IUGR仔猪相对于体重的小肠长度极显著高于正常仔猪(P<0.01)。生长至3日龄时,正常猪小肠长度、小肠黏膜重显著高于IUGR猪(P<0.05),小肠总重、肌肉重极显著高于IUGR猪(P<0.01);IUGR仔猪小肠的肠壁厚度、绒毛高度显著低于正常仔猪(P<0.05),而IUGR仔猪相对于体重的小肠长度显著高于正常仔猪(P<0.05)。7日龄时,正常猪的小肠黏膜RNA含量显著高于IUGR猪(P<0.05),其余指标没有显著差别。整个试验结果表明宫内发育迟缓对仔猪小肠组织发育造成不利影响,导致新生仔猪小肠黏膜重量、蛋白质含量、肠壁厚度和绒毛高度的降低;IUGR仔猪的小肠组织生长在出生后1周内能部分实现补偿,而且补偿生长的实现是随着日龄增加逐步完全的。

宫内发育迟缓与胰岛素样生长因子及其结合蛋白关系研究

为了解脐血中胰岛素样生长因子_I(IGF -I)、胰岛素样生长因子结合蛋白_3(IGFBP_3)的水平变化与胎儿期生长的关系 ,将86例新生儿脐血标本分为宫内发育迟缓 (IUGR ,即小于胎龄儿 )组 (22例 )及适于胎龄儿 (AGA)组 (64例 )两组 ,采用竞争性放射免疫分析法 (RIA)测定IGF_1水平、非竞争性免疫放射分析法 (IRMA)测定IGF BP_3水平。结果显示 ,与AGA组相比 ,IUGR组脐血中IGF_1和IGFBP_3水平显著降低 (P均<0.01) ;IGF_1、IGFBP_3水平均随胎龄及出生体重增加而增加 (P均<0.01) ;IGFBP_3与IGF_1呈正相关 (P<0.01)。提示IUGR与IGF_1及其结合蛋白降低密切相关 ;脐血中IGF_1。

超声诊断股骨短小胎儿妊娠结局研究进展

胎儿股骨长度是产前超声常规测量指标,胎儿股骨短小被认为可能预示着一系列先天性疾病和染色体异常。股骨短小的胎儿可能面临多种不同的临床预后,从轻微的生长迟缓到严重的遗传性骨骼疾病,乃至染色体异常。随着超声技术的进步,胎儿股骨短小的早期检测已成为产科常规操作的一部分,要求产科医生和超声医师不仅要精通评估和管理这一情况的技能,而且还要向准父母提供全面的咨询。这样做旨在提升新生儿的健康水平并减轻受影响家庭的负担。本综述通过广泛引用跨学科研究和文献,探讨了股骨短小与不良妊娠结局之间的关系,突显了在临床实践中对此类情况进行早期检测和综合管理的重要性。

宫内胎儿暴露可卡因对脑生长发育的影响——非对称性生长发育迟缓

胎儿脑生长发育迟缓可能与母亲孕期使用可卡因有关。本文调查了孕期使用可卡因,但未用乙醇的80名妇女所生婴儿脑生长发育迟缓的类型,并选择另外两组进行比较分析:100例婴儿,其母亲孕期未接触乙醇及可卡因;67例婴儿,其母亲孕期使用乙醇,但未用可卡因。结果发现:可卡因暴露组与非暴露组间头颅尺寸有显著统计学差异(P【0.001);尤其突出地是,可卡因暴露组头围较出生体重更成比例地减少,这一规律类似于乙醇暴露组情况,但乙醇及可卡因暴露组婴儿头围间差别无显著性。我们认为,可卡因暴露组婴儿的脑生长发育类似于乙醇暴露组。

佛山地区孕妇缺铁性贫血的患病情况及其对胎儿宫内生长发育迟缓的影响分析

目的分析探讨佛山地区孕妇缺铁性贫血的对胎儿宫内生长发育迟缓的影响。方法选取我院2018年1月-2019年1月收治的佛山地区不同程度贫血的孕期妇女270例进行研究,其中轻度贫血150例,中度贫血100例,重度贫血20例,比较三组胎儿孕妇宫底高度、胎儿双顶径以及发病概率。结果孕妇轻度和中度贫血宫内生长发育迟缓的概率为0.00%和25.00%,对胎儿缺铁缺氧影响不太严重,孕妇重度贫血时胎儿宫内生长发育迟缓概率为85.00%,胎儿发育迟缓,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕妇重度贫血对于胎儿宫内发育影响较大,纠正孕期缺铁性贫血非常重要。

补肾益气活血方药对胎儿宫内生长迟缓胎鼠脑葡萄糖转运蛋白基因表达的影响

目的:探讨补肾益气活血方药防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的分子机制。方法:以被动吸烟法建立 IUGR 的动物模型,分为正常对照组(正常组)、IUGR 组、中药治疗组(中药组)、及左旋精氨酸治疗组(精氨酸组)。检测了各组胎鼠脑的重量、胎鼠血清葡萄糖水平以及胎鼠脑中葡萄糖转运蛋白(GLUT)家族中 GLUT_1、GLUT_3 mRNA 水平和蛋白浓度,其中 mRNA 水平和蛋白浓度分别利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Western blot 的方法进行检测。结果:IUGR 组和精氨酸组脑的重量、胎鼠血清葡萄糠水平较中药组和正常组明显降低(P<0.05),而中药组和正常组之间无明显差异。胎脑 GLUT_1 mRNA 水平在 IU-GR 组中明显升高,其余三组间无明显差异;而 GLUT_3 mRNA 水平在中药组中明显高于 IUGR 组(0.9458±0.1448 vs 0.7951±0.1534 P=0.0365)。GLUT_3和 GLUT_1(55KD)的蛋白浓度在 IUGR 组及精氨酸组中都明显降低,中药组和正常组之间差异无显著性。GLUT_1(45KD)的蛋白浓度在4组之间均无差异。结论:胎鼠血清葡萄糖水平降低及 GLUT 蛋白在胎鼠脑中的低表达在 IUGR 发生中有重要作用;补肾益气活血方药通过提高 IUGR 胎脑 GLUT_3 mRNA 对低能量供给的反应,并通过在转录后水平增强 GLUT_1和 GLUT_3基因的表达,加强胎脑对葡萄糖的摄取利用,为其提供足够能量从而促进脑的发育,达到防治 IUGR 的目的。

胎儿宫内发育迟缓与血清中细胞因子检测的相关研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脐血瘦素(Leptin)及胰岛素(Ins)与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的相关关系。方法:应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定46例IUGR患儿、孕妇(IUGR组)血清IGF-Ⅰ和脐血瘦素、Ins水平,同期住院的正常晚期妊娠妇女52例(正常妊娠组)作为对照。结果:①IUGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112.58±21.23)ug/L,低于正常妊娠组的(209.13±25.98)ug/L,两者比较,有显著性差异(P<0.01);IUGR组脐血清IGF-Ⅰ为(15.68±6.76)ug/L,低于正常妊娠组的(45.19±11.25)ug/L,两者比较,有极显著性差异(P<0.001)。②IUGR儿脐血瘦素为(5.35±3.02)ng/m l,低于正常妊娠组的(8.97±4.34)ng/m l,两者比较,有显著性差异(P<0.05)。③IUGR儿脐血Ins为(8.98±5.60)mU/L,低于正常妊娠组的(16.19±8.15)mU/L,两者比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:IGF-Ⅰ、Ins及瘦素可能参与IUGR的病理生理过程。