特发性胎儿发育迟缓的病理生理研究

４０％的胎儿发育迟缓（ＦＧＲ）病例可以找到明确的病因，６０％病因不明，为特发性。经实验研究，对子宫和脐动脉彩色Ｂ超血流流速检测以及胎盘病理观察，认为，根据病理生理机制不同，特发性ＦＧＲ可分为三类：①原发性子宫胎盘灌注异常；②原发性胎儿胎盘灌注异常；③母儿介面绒毛结构异常。阐明特发性ＦＧＲ的病理生理改变，对揭示其发病机理有重要意义。

胎仔宫内生长迟缓孕鼠的药物治疗及其胎盘病理学研究

本研究在用更生霉素建立IUGR动物模型的基础上,应用人参茎叶皂甙、丹参、舒喘灵、硫酸锌和人参蜂王浆对胎仔宫内生长迟缓(IUGR)孕鼠进行治疗。结果表明,各治疗组孕鼠妊娠第20天体重明显高于更生霉素组孕鼠(P<0.01)、IUGR胎仔的发生率明显降低(P<0.01);在胎盘组织学上,胎盘的厚度及迷路层血管和血窦成分,各治疗组不同程度地有别于更生霉素组。并对各药物治疗组IUGR进行了讨论。

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系.方法选取本院2001年l～9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化.利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-l表达.结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P＜0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞vCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019).结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关.

胎儿宫内生长迟缓的研究和进展

本文综述了近年来有关IUGR母体血液流变学、胎盘病理学及免疫因素与IUGR的关系的研究。介绍了目前建立IUGR动物模型的主要方法:结扎子宫动脉、饥饿、药物、血管栓塞及低氧等。在IUGR治疗方面,有使用肝素及组织细胞括化剂研究的新进展。

胎儿宫内生长迟缓的研究现状与展望

胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）是现代围产医学领域中的重要课题，也是围产期的主要并发症之一，其发生率为２．６～８．５％，围产儿死亡率较正常出生体重儿高６～８倍，而且影响婴儿以后体能和智能发育（１）。近年来国内外科学家从ＩＵＧＲ的病因病理、动物模型建立及防...

宫内生长迟缓大鼠胰腺ghrelin和胰岛素表达变化

目的:探讨宫内生长迟缓大鼠胰岛ghrelin表达规律,阐明ghrelin是否参与宫内生长迟缓所致的胰岛素抵抗的进程。方法:建立宫内生长迟缓(I组)和正常出生体重(N组)大鼠模型;测定血糖、血ghrelin、血胰岛素水平、胰腺ghrelin含量和高糖刺激后胰腺胰岛素分泌量;RT-PCR检测胰腺ghrelin和胰岛素mRNA水平;免疫荧光和共聚焦技术检测胰岛ghrelin和胰岛素的阳性细胞数。结果:I组1 d、3 d和7 d的血浆胰岛素水平均低于N组(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也低于N组相应时间点(P<0.05)。两组血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR和血浆ghrelin水平有随时间变化的趋势(F=4.12~125.97,P均<0.001)。I组血浆ghrelin水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.553,P=0.000)。两组胰腺ghrelin含量、ghrelin mRNA、insulin+细胞和ghrelin+细胞比例均随日龄增长呈下降趋势(F=-49.29~427.28,P均<0.001),两组间ghrelin含量和mRNA变化差异显著(F=-69.98~169.22,P均<0.05);I组和N组胰岛素分泌水平分别与其胰腺ghrelin含量呈负相关(r=-0.895,P=0.000;r=-0.458,P=0.002),胰岛ghrelin+细胞比例分别与其胰腺insulin+细胞比例呈负相关(r=-0.810,P=0.000;r=-0.714,P=0.000)。两组大鼠胰岛ghrelin+细胞分布不同。结论:宫内生长迟缓对血浆ghrelin水平、胰岛素分泌的影响在生后持续存在,ghrelin参与了宫内生长迟缓者发生胰岛素抵抗的进程。

被动吸烟孕鼠胎盘的病理学改变

目的 :检查被动吸烟对孕鼠胎盘的影响。方法 :选择健康、成熟SD大鼠 ,均于妊娠第 1～ 2 0d ,仿Younoszai法制造被动吸烟模型 ,观察被动吸烟妊娠大鼠胎盘形态结构和胎仔情况。结果 :孕鼠被动吸烟可引起动物胎盘出现下列病理改变 :①胎盘周缘呈现不同程度的苍白带 ;②绒毛间有血细胞渗出 ,上皮细胞水肿变性 ;③血管内、组织间出现纤维素沉积和微血栓形成 ;④滋养层细胞微绒毛明显变短、变粗、变形 ,并发生脱落、坏死。结论

妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限相关性研究

目的:探讨妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限的相关性。方法:收集妊高症患者350例,统计患者妊高症诊断时间、妊娠终止周数、胎儿窒息与死亡情况等临床资料,分析妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限的关系。结果:350例妊高症患者合并胎儿生长受限58例(16.6%)。于妊娠34周前诊断为妊娠期高血压的患者有52.23%合并胎儿生长受限,其发生率显著高于妊娠34周后确诊为妊娠期高血压者的8.13%。子痫前期重度患者胎儿生长受限的发病率(30.1%)要高于妊娠期高血压及子痫前期轻度患者(11.7%和8.2:%)。子痫前期轻度和子痫前期重度发生死胎的比例(18.91%和7.69%)高于妊娠期高血压(0),子痫前期重度新生儿窒息和围产儿死亡的发生率(51.35%和45.95%)要高于妊娠期高血压和子痫前期轻度的患者(25%,12.5%和23.07%,15.38%),差异有统计学意义。结论妊娠期高血压疾病是引起胎儿生长受限的相关因素之一,积极预防、合理治疗妊娠期高血压疾病是降低胎儿生长受限发病率、改善围产儿预后的重要手段。

胎儿宫内生长迟缓患者的胎盘免疫病理学观察

目的 观察胎儿宫内生长迟缓 (IUGR)患者的胎盘免疫病理学改变 ,并探讨IUGR的发病机理。方法 采用免疫组织化学技术 ,对 2 2例不明原因IUGR(不明原因IUGR组 )、10例妊娠高血压综合征 (妊高征 )合并IUGR(妊高征合并IUGR组 )、2 3例正常产妇 (正常妊娠组 )的胎盘免疫病理学改变进行观察。结果 (1) 3组胎盘绒毛内血管IgG的阳性例数分别为 :不明原因IUGR组 19例 ,妊高征合并IUGR组 10例 ,正常妊娠组 17例 ,3组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。(2 )不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组的绒毛内血管IgM阳性例数分别为 8例及 4例 ,而正常妊娠组则无一例阳性。(3)不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组的胎盘蜕膜血管IgG、IgM阳性例数 ,以及滋养细胞IgM染色强度均高于正常妊娠组。而不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组之间比较 ,差异无显著性 (P>0 0 5 )。(4 )不明原因IUGR组中 ,抗心磷脂抗体 (ACA)阳性与阴性患者的胎盘免疫复合物沉积状况比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 胎盘免疫复合物沉积在IUGR的发病中起重要作用。不明原因IUGR与妊高征合并IUGR具有相似的胎盘免疫病理改变。ACA导致IUGR的机理是否与胎盘免疫复合物的沉积有关 。

胎儿生长迟缓胎盘病理检查与病原体检测的对比研究

目的：研究胎儿宫内生长迟缓胎盘病理变化与胎盘石蜡包埋组织有关病原体检测结果的相关性。方法：对１９８６～１９９３年５３例胎儿宫内生长迟缓胎盘进行病理检查，并用ＰＣＲ技术对石蜡包埋的胎盘组织进行弓形体、巨细胞病毒及Ⅱ型单纯疱疹病毒检测。结果：５３例中１９例检出病原体，感染率３５．８５％。胎盘有绒毛炎的１８例中１０例病原体阳性，以绒毛发育迟缓为主要病变的１１例中７例病原体阳性，绒毛间隙炎的３例中２例病原体阳性。胎盘有上述病理性改变者，血行性感染发生率达５９．３８％。结论：本研究显示某些原因不明的胎儿宫内生长迟缓系胎盘血行性感染所致。而绒毛炎、绒毛成熟障碍的形态学变化则提示胎盘的血行性感染。

FGR时孕妇血及脐血中镁离子水平与胎盘病理变化的关系

目的:了解胎儿生长受限(FGR)时孕妇血及脐血中镁离子(Mg2+)水平与胎盘病理变化的关系,以进一步探讨FGR的发病机制。方法:对30例妊娠合并胎儿生长受限(FGR组)及31例正常孕妇(对照组),用自动化分析仪测定母血及脐血中Mg2+水平,光镜观察两组患者的胎盘及胎儿附属物。结果:FGR组母血及脐血中Mg2+水平与对照组相比,差异有显著性(P<0·05);FGR组胎盘病理变化与对照组相比,差异有显著性(P<0·05)。结论:FGR时,母血及脐血中Mg2+水平降低,导致胎儿-胎盘血循环阻力增高,胎盘血流灌注减少,引起缺氧缺血,胎盘病理变化明显增加。

妊娠相关蛋白-A、血管内皮生长因子在胚胎停育患者蜕膜组织中的表达及其与子宫动脉血流参数的相关性分析

【目的】探讨妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、血管内皮生长因子(VEGF)在胚胎停育患者蜕膜组织中的表达及其与子宫动脉血流参数的相关性。【方法】选择2017年11月至2021年2月在本院进行清宫治疗的195例胚胎停育孕妇(观察组)和同期因个人原因进行人工流产的早期正常孕妇180例(对照组)。分别获取两组孕妇的蜕膜组织并检测蜕膜组织中PAPP-A、VEGF的表达水平,同时收集两组孕妇子宫动脉的血流参数[搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期最大血流速度与舒张末期血流速度比值(S/D)]并比较,分析胚胎停育患者蜕膜组织中PAPP-A与VEGF的相关性及两者与子宫动脉血流参数的相关性。【结果】观察组蜕膜组织中PAPP-A、VEGF水平明显低于对照组(P<0.05);观察组优势侧、非优势侧子宫动脉血流参数RI、PI、S/D均明显高于对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示:胚胎停育患者蜕膜组织中PAPP-A水平与VEGF水平呈正相关(r=0.824,P<0.05);胚胎停育患者蜕膜组织中PAPP-A、VEGF与子宫动脉血流参数RI、PI、S/D均呈负相关(P<0.05)。【结论】胚胎停育患者蜕膜组织中PAPP-A、VEGF可能通过控制血管新生而改变子宫血流动力学,参与胚胎停育的发展。

病理分娩(异常分娩)

9706478 用 zavanelli 手法解决腹部难产合并腹裂/Hensleigh P A∥Am J ObstetGynecol.-1995,172(1 part 1).-221津医情9706479 在孕24到27周臀位分娩中因分娩方式引起后出头困难和新生儿后果/Robertson P A∥Am J Obstet Gynecol.-1995,173(4).-1171～1175

胎儿生长迟缓孕妇胎盘微绒毛的体视学研究

对１２例胎儿生长迟缓（ＩＵＧＲ组）及１０例正常胎儿（对照组）的胎盘组织进行光镜水平和电镜水平的定量观测。ＩＵＧＲ组中，胎盘正常重量指数的有６例（ＮＰＩ组），低重量指数的有６例（ＬＰＩ组）。结果：ＩＵＧＲ组胎盘重量、胎盘容积、绒毛表面积及绒毛毛细血管表面积均小于对照组，ＮＰＩ组胎盘重量、胎盘容积、绒毛表面积、绒毛毛细血管表面积、微绒毛间腔表面积密度和微绒毛表面积绝对值小于对照组及ＬＰＩ组。提示：ＩＵＧＲ组胎盘功能不全，而不同重量指数的ＩＵＧＲ，胎盘功能结构的变化也不尽相同。电镜和光镜水平的体视学研究结果一致，进一步证明ＮＰＩ组胎盘功能障碍远较ＬＰＩ组更为严重。

胎盘表皮生长因子受体的表达改变与胎儿宫内生长迟缓的关系研究

目的 研究胎儿宫内生长迟缓 (IUGR)患者胎盘表皮生长因子受体 (EGFR)的表达与正常妊娠及巨大儿胎盘之间是否有差异 ,并分析其变化与胎盘绒毛发育是否有关。方法 取足月分娩胎盘组织标本 6 3例 ,于分娩后立即置于 4%中性甲醛缓冲液固定。用免疫组织化学SP法进行胎盘EGFR检测。同时对末梢绒毛血管大小、面积及绒毛面密度等进行分析测量。结果 IUGR组胎盘EGFR的表达较正常对照组和巨大儿组明显增加 (P <0 0 1) ,IUGR胎盘末梢绒毛血管数及血管占绒毛横面积比均明显减少 (P均 <0 0 5 ;P均 <0 0 0 1) ;而巨大儿组与对照组比较无显著性差异。三组胎盘绒毛面密度无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 IUGR儿胎盘EGFR表达增加与其胎盘绒毛发育不良有关 ,EGFR在胎儿胎盘的生长发育及IUGR的发生中起重要调节作用。

胎儿宫内发育迟缓的胎盘病理

目前,国内将新生儿出生体重低于正常标准曲线的第10百分位数者称为胎儿宫内发育迟缓(intrauter-ine growth retardation,IUGR).国外文献对 IUGR 的同义词很多,曾被称为胎盘功能不良综合征,1963年Gruenwald 将其命名为'慢性胎盘功能不良'。说明IUGR 与胎盘间的密切关系早已受到重视。

胰岛素样生长因子-1、生长激素释放多肽和生长激素与胎儿宫内发育迟缓关系的探讨

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、生长激素释放多肽和生长激素与胎儿宫内发育迟缓的关系。方法将新生儿分两组：适于胎龄儿（AGA组）39例。宫内发育迟缓儿组（IUGR组）24例。均在出生时采集脐血，用ELISA法测定血清IGF-1和Ghrelin。用化学发光法测定GH。同时测量新生儿体重，身长，头围，计算体重指数，胎龄，进行组间比较；分析血清IGF-1与人体测量指标及孕龄、GH、Ghrelin的相关性。结果适于胎龄儿组与宫内发育迟缓儿组IGF-1差异有统计学意义（t=7．03，P〈0．01），Ghrelin差异有统计学意义（t=-4．18，P〈0．01），GH差异无统计学意义（t=-1．76，P〉0．05）。IGF-1与体重、身长、体重指数、胎龄、头围均呈正相关（r=0．852，0．792，0．768，0．344，0．742；P〈0．01），IGF-1与GH呈无相关（P〉0．05），IGF-1与Ghrelin呈负相关（r=-0．728，P〈0．01）。结论低浓度的IGF-1对胎儿的生长是不利的，造成胎儿生长受限。IGF-1与Ghrelin综合作用，导致了胎儿宫内发育迟缓的发生。而胎儿宫内生长可能不受GH的调节。

不同出生体重新生大鼠胰腺ghrelin和钙通道表达的研究

目的:探讨宫内营养环境对大鼠胰腺ghrelin和胰岛细胞团上L型钙通道(Cav1.2、Cav1.3)相对丰度的影响。方法:建立不同出生体重新生大鼠模型,分别取新生第1天大鼠胰腺或分离的胰岛细胞团组织,用实时荧光定量RT-PCR观察不同出生体重组胰腺ghrelin mRNA表达的变化和胰岛细胞团上Cav1.2、Cav1.3 mRNA的差异;同时,对胰岛细胞团上ghrelin、Cav1.2、Cav1.3蛋白进行免疫组织化学染色。结果:实时荧光定量RT-PCR显示:新生大鼠小于胎龄儿(SGA)组胰腺ghrelin mRNA水平高于适于胎龄儿(AGA)组的表达(P<0.05)。胰岛细胞团上Cav1.2 mRNA SGA组和大于胎龄儿(LGA)组表达量均小于AGA组,Cav1.3 mRNA SGA组小于AGA组(P<0.05)。免疫组化积分光密度数据显示与实时荧光定量RT-PCR结果呈相同趋势。结论:早期宫内营养状况过剩或缺乏可能导致胰腺分化和成熟障碍,并引起胰岛细胞团上ghrelin和钙通道表达差异。

从宫内发育研究代谢综合征的发病机制

宫内发育迟缓与成年后代谢综合征(metabolic syndrome,MS)关系密切。研究发现,宫内营养不良可通过影响胎儿胰岛β细胞的发育和功能、干扰胎儿的糖脂代谢、调节激素水平、调控基因的修饰与表达等多种途径影响胎儿的生长发育与物质代谢,对生后MS的发病起着重要的推动作用。