宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响

目的探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响。方法 SD大鼠孕鼠于妊娠第7~21天,每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3 h,待分娩后观测其子代大鼠体重、主要脏器重量及血压的变化。结果宫内缺氧组仔鼠出生后第1天体重显著低于对照组（P〈0.01）,但出生后第20天体重与对照组无显著性差异;宫内缺氧组仔鼠肝脏于出生后第1、20天以及雄性仔鼠肾脏于出生后3月、7月的重量显著低于对照组（P〈0.05）;5月龄、7月龄宫内缺氧组子代雄性大鼠血压均比同性别对照组显著升高（P〈0.05）,且呈现随年龄增长而逐渐加重趋势,但宫内缺氧子代雌性大鼠血压与对照组相比无显著性差异。结论慢性宫内缺氧可能是引起大鼠肝、肾、血管组织程序控制的应激因素之一。它可诱发子代雄性大鼠血压升高,呈现性别依赖现象,并随年龄增长有逐渐加重倾向。

宫内慢性缺氧对子代大鼠血管内皮功能的影响

目的探讨胎儿宫内慢性缺氧对子代成年期血管内皮功能的影响及其与性别、高脂血症和再缺氧的关系。方法采用四因素两水平析因设计,研究宫内慢性缺氧、性别、高脂血症、成年期再缺氧对血管内皮依赖性舒张功能的影响。建立大鼠宫内慢性缺氧模型、高脂血症模型与成年期再缺氧模型,观测大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及动脉内皮形态学改变。结果除性别因素外,宫内缺氧、高脂血症和再缺氧三个因素均可引起内皮依赖性舒张功能减退(均P<0.01),其主效应分别为14.1%、14.2%和12.9%,其中宫内缺氧与高脂血症对血管内皮功能的影响存在协同交互作用(F=4.889,P<0.05),其余因素之间不存在显著性交互作用。宫内缺氧组部分内皮细胞水肿、坏死、甚至脱落,局部血小板堆积微血栓形成,内皮下层水肿,偶见炎症细胞浸润;正常对照组动脉内皮细胞层结构完整,未见上述改变。结论慢性宫内缺氧可引起子代成年期血管内皮功能与结构的损害,其作用强度与高脂血症、成年期缺氧相近,且可与高脂血症协同促进血管内皮损伤。

宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响

背景不良宫内环境暴露增加日后发生成年心血管病的危险,缺氧是与临床最重要和最相关的产前应激,但目前有关宫内缺氧与日后中老年期血管内皮功能的关系尚不明确。目的探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响。方法 SD孕鼠于妊娠第7天至第21天,采用低压氧舱,调节氧气浓度至(10±1)%,每日缺氧3h。采用离体胸主动脉环等长张力测定法检测16月龄子代大鼠血管内皮依赖性舒张功能改变(乙酰胆碱诱导的最大舒张百分比),并采用RT-PCR和Western blot技术检测血管组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果宫内缺氧组胸主动脉环内皮依赖性舒张功能低于正常对照组[(45.1±14.4)%比(82.7±10.6)%,t=5.14,P<0.01]。与正常对照组相比,宫内缺氧组i NOS mRNA与蛋白水平表达均明显上调,而eNOS mRNA与蛋白水平表达明显下调。结论慢性宫内缺氧可诱发子代大鼠中老年期内皮功能障碍,可能通过程序控制血管i NOS、eNOS异常表达而介导。