脐静脉血visfatin水平和妊娠期糖尿病胎儿宫内胰岛素抵抗的关系

目的检测胎儿脐静脉血内脂素(visfatin,VF)水平,并分析妊娠期糖尿病胎儿宫内胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2017年1—12月本院收治的妊娠期糖尿病孕妇50例作为研究组,并选取同期行产前检查的糖耐正常孕妇50名作为对照组。比较两组脐静脉血相关指标、胎盘组织中血清VF阳性率,分析脐静脉血血清VF与胎儿宫内胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]、血清性激素结合球蛋白(SHBG)的相关性。结果研究组脐静脉血血清VF、SHBG、胰岛素、FBG、血脂水平及HOMA-IR均高于对照组(P<0.05),血清25(OH)D3低于对照组(P<0.05);研究组胎盘组织中血清VF阳性率高于对照组(P<0.05);脐静脉血血清VF与胎儿宫内HOMA-IR呈正相关(r=0.576,P<0.05);脐静脉血血清VF与血清25(OH)D3呈负相关(r=-0.512,P<0.05);脐静脉血血清VF与血清SHBG呈正相关(r=0.535,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病孕妇的脐静脉血血清VF水平较高,虽不直接通过胎盘屏障,但会间接诱导胰岛素抵抗指数增加,两者呈正相关,妇产科需加强血清visfatin指标的检查,可作为诊断妊娠期糖尿病的可靠指标。

胰岛细胞移植的研究进展(文献综述)

胰岛细胞移植治疗糖尿病存在两个障碍 ,组织来源不足和免疫排斥反应。分子生物学、组织工程学、免疫学、临床药理学等相关学科的发展为上述问题的解决提供了可能。

冻存人胎胰岛细胞移植治疗胰岛素依赖型糖尿病

我们采用人工“三步”降温法，通过冻存入胎胰岛细胞移植，对８例胰岛素依赖型糖尿病患者进行了治疗。结果显效４例，有效３例，无效１例。移植后胰岛素用量、血糟、尿糖明显降低，餐后２小时胰岛素、Ｃ肽、体重明显增加，与移植前比较，统计学上有显著意义。各种慢性并发症有不同程度的好转或治愈。结果表明，冻存入胎胰岛细胞移植，有１次获得足量胰岛细胞的优点，并解决了胰岛细胞的保存问题。在人胎胰岛细胞移植前的处理过程中，除去了过路白细胞和胰腺外分泌细胞，从而降低了免疫原性，使有效细胞得到优化和浓缩，一定程度上降低了排斥反应，提高了胰岛移植的成功率。

胎儿葡萄糖窃取在妊娠合并糖尿病中的病理生理作用及临床意义

妊娠合并糖尿病时围生儿不良结局的发生风险显著增加,规范孕期血糖管理有助于改善妊娠结局,但仅有限降低相关不良结局的发生率。目前研究主要关注母亲糖代谢紊乱及其对宫内环境的影响,而胎儿代谢异常在其中发挥的主导作用易被忽视。胎儿葡萄糖窃取是胎儿利用母胎间葡萄糖浓度梯度差从母体主动汲取葡萄糖的过程。母亲高血糖状态与胎儿高胰岛素血症协同作用下,胎儿葡萄糖窃取效应最大化,导致糖尿病胎儿病的发生、发展。因此,针对孕前糖尿病及妊娠糖尿病高危孕妇,应在孕前及孕早期加强筛查与合理干预,以早期防治胎儿高胰岛素血症。此外,母亲血糖受胎儿葡萄糖窃取作用的影响,不能客观反映母婴整体的代谢情况,亟待寻找其他有效的生物标志物用于妊娠期间糖尿病的筛查与病情评估。

胎胰源性Nestin阳性细胞向多巴胺能细胞元定向诱导分化的研究

目的:探讨胎儿胰岛源性Nestin(神经上皮干细胞蛋白)阳性干细胞分化为多巴胺能神经元的潜能。方法:用胶原酶消化法分离胎儿胰岛,贴壁培养后获得增殖力旺盛的细胞;用免疫组化法、免疫荧光法分别检测其增殖细胞核抗原(PCNA)及神经干细胞标志物Nestin的表达;用流式细胞术测定Nestin阳性细胞的比例;经N2培养液筛选后,分别用SHH(sonic hedgehog)蛋白、成纤维细胞生长因子(FGF)8、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)向多巴胺能神经元定向诱导,检测诱导细胞的多巴胺能神经元标志酪氨酸羟化酶(TH)和芳香左旋氨基酸脱羧酶(AADC)的表达情况。结果:免疫荧光显示,从胎儿胰岛分离的干细胞表达PCNA和Nestin;流式细胞术检测Nestin阳性率达13.74%;筛选后向神经细胞定向诱导分化,细胞表达TH和AADC。结论:从胎儿胰岛中可以分离出Nestin阳性的神经干细胞,该细胞具有向多巴胺能神经元定向分化的能力。

胰岛素样生长因子-1、2与胎儿生长受限的相关性

目的:探讨胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法:采用放射免疫分析法测定12例FGR孕妇(实验组)和24例正常晚期妊娠妇女(对照组)脐血中的IGF-1、IGF-2水平。结果:实验组IGF-1水平为(15.68±6.76)μg/L,明显低于对照组(45.19±11.25)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组IGF-2水平为(1.52±0.20)μg/L,明显低于对照组(1.97±0.21)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠晚期IGF-1、IGF-2水平降低是导致FGR发生的原因之一。