超声血流指标联合孕中期血清HCG观察胎盘功能

目的探讨如何预测并有效定量评判胎盘功能.方法收集研究对象1 157例,超声测量胎盘血流参数;观察胎盘绒毛血管;记录孕妇血清游离β-HCGMoM值;记录新生儿体长、体重和生命体征综合评分.结果(1)血清游离β-HCGMoM值≥2.5宫内发育迟缓发生率显著增加;(2)宫内发育迟缓胎盘二、三级绒毛动脉管径细小,二、三级动脉数量明显减少;三级绒毛动脉显示率仅为38%,其显示率明显低于正常妊娠;胎盘三维能1量多普勒血流指数VI、FI、VFI低于正常妊娠.结论孕妇血清游离β-HCGMoM值≥2.5时,存在胎盘功能异常风险,胎盘绒毛血管及胎盘三维能量多普勒血流指数VI、FI、VFI可定性及定量评价胎盘功能.

一氧化氮在胎儿-胎盘功能监测中的作用

目的研究足月妊娠妇女血清一氧化氮(NO)含量与胎盘功能的关系。方法采用Griess方法测定30例胎盘功能不全足月初孕妇外周血中NO的稳定代谢产物亚硝酸基/硝酸基的含量,以30例胎盘功能正常的孕妇作对照,同时测定胎盘重量和新生儿体重。结果⑴实验组和对照组血清NO含量分别为76.86±29.67μmol/L和1190.16±25.93μmol/L,两组比较有极显著性差异(P<0.01);⑵实验组与对照组的胎盘重量及新生儿体重分别为473.3±31.4g、533.3±37.9g和3094.5±175.6g、3336.7±251.9g,两组比较有极显著性差异(P<0.01),且胎盘重量及新生儿体重与NO含量呈明显正相关。结论足月妊娠妇女NO含量与含量与胎盘功能密切相关,与胎血盘、胎儿发育呈正相关。

基于超声检测的适于胎龄儿(AGA)妊娠晚期生长速度与胎盘功能关系研究

目的调查适于胎龄儿(AGA)生长速度的减慢是否与胎盘功能不全相关,并确定生长速度减慢程度的临床阈值。方法孕中期胎儿形态检查正常的18岁以上的单胎妊娠女性,在第28周和36周,分别采用超声检查估计胎儿体重(EFW)和腹围(AC),第36周时检测脑-胎盘比(CPR),新生儿出生后进行脐动脉血气分析并测量体脂百分含量(F%)。考察EFW和AC的相对生长速度与CPR、脐动脉pH<7.10和F%<10%的发生率之间的相关性。结果共纳入308例符合入排标准的产妇。EFW(R^(2)=0.021,P=0.014)和AC(R^(2)=0.017,P=0.026)的生长速度均与36周CPR MoM显着相关。EFW生长速度每降低1个百分位数,36周时发生低CPR的几率增加2.4%。EFW生长速度小于-30百分位数的胎儿中,低CPR的发生率更高,相对危险度(RR)为2.8。EFW生长速度每降低1个百分位数,低F%的发生率增加3.3%;AC生长速度每降低1个百分位数,低F%的发生率增加3.6%。AC生长速度小于-30百分位数的新生儿低F%发生率更高,RR为8.1。结论在妊娠晚期表现出低生长速度的AGA新生儿在产前表现出胎盘功能不全的特征,需要加强监护和管理。

妊娠期高血压疾病胎盘浅着床的研究进展

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)是妊娠期特发性疾病,严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿死亡率升高的主要原因,但其确切病因及发病机制仍不清楚。近年发现,胎盘浅着床是HDP发病的重要机制,影响胎盘浅着床过程的因素可分为3个方面:一是影响滋养细胞侵袭能力,主要包括缺氧、细胞因子、表观遗传调控等;二是影响炎症因子浸润过程,包括趋化因子家族及蜕膜自然杀伤细胞等;三是影响细胞外基质降解的程度,主要包括基质金属蛋白酶(MMPs)及其相关的影响因素等。综述HDP胎盘浅着床的发生机制,以期为临床疾病早期诊断、治疗及预防提供一个新的方向。

MRI扩散加权成像单指数模型ADC值评估胎盘发育的研究

目的探讨扩散加权成像单指数模型ADC值能否可作为衡量胎盘发育成熟的可靠指标。方法收集我院MR检查的单胎妊娠孕妇66例,均先在本院或者外院行超声检查,因胎儿畸形而非胎盘病变前来就诊。其中18例因胎儿畸形引产,余48例孕周18周+1d^38周+5d,平均27周+6d,均在行超声检查后72h内行3TMR检查。先行常规T2HASTE和T1WI压脂序列扫描,然后行DWI(b=1000)。对于48例胎盘正常的病例,按照孕周分为三组,计算测量所得ADC值的平均值,使用SPSS20软件,三个孕周组间的ADC值采用Kruskal-WallisH检验进行统计学分析。结果48例正常胎盘其ADC测量值范围为(1.7231-2.1403)×10^-3mm^2/s,中位值为(1.899±0.114)×10^-3mm^2/s,两位测量者测得的胎盘的ADC值一致性较好(ICC值为0.901,P<0.05),三组不同孕周的胎盘ADC值无显著性差异(P>0.05)。结论随着孕周的增加,胎盘的ADC值保持相对稳定,ADC值不能作为衡量胎盘发育成熟与否的指标。

胎盘相关疾病治疗的研究进展

胎盘相关疾病是指一类与胎盘发育障碍密切相关的疾病,如子痫前期、胎儿生长受限、复发性流产、胎盘早剥等。尽管几种疾病的临床表现多种多样,但其根本的发病机制具有同源性,即均是由胎盘发育异常导致。近些年针对这些疾病的治疗,方法局限,效果欠佳,往往不能十分有效地解决问题。随着对该类疾病研究的深入、其发病机制的逐步探明,许多新的治疗手段应运而生,并在部分动物实验及临床研究中取得较好疗效,有望在今后的临床防治工作中发挥重要作用。该文针对不同的发病步骤,对胎盘相关疾病的各类治疗方法进行了综述。

胎盘间叶发育不良一例报告

1病例资料女,27岁。因停经29＋5周,阴道流液17 h入院。既往有2次流产史,无分娩史。产前筛查神经管缺陷阳性,未行羊水及脐带血染色体分析和血红蛋白电泳检查,孕24周时彩色多普勒超声检查提示胎儿未见异常,胎盘内见多个无回声小囊泡。17 h前出现阴道流液,门诊拟诊胎膜早破、先兆早产收入院。

重度子痫前期胎盘中的双特异性磷酸酶9表达下调

目的：胎儿生长受限（FGR）和子痫前期（PE）是胎盘功能不全严重的、重要的临床表现。在小鼠中，双特异性磷酸酶9（DUSP9）是胎盘发育的关键。本研究旨在观察DUSP9在正常妊娠者以及胎盘功能不全患者中的表达特性。研究设计：应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫组化法以及蛋白印迹技术检测重度FGR和（或）重度子痫前期的妊娠妇女中DUSP9的基因表达及蛋白水平。应用DUSP9启动子甲基化来探索在病理性及早产胎盘中的潜在表观遗传学调控，应用沉默RNA的DUSP9干扰早孕期绒毛及BeWo细胞来研究其下游通路。胎盘缺氧是子痫前期的标志，因此，通过低氧培养环境中的胎盘培养来确定氧气对DUSP9体外表达的影响。结果：在发育过程中，DUSP9绒毛滋养层中的表达显著下降。重度子痫前期患者胎盘中的DUSP9蛋白水平显著低于重度FGR者。从表观遗传学角度，这并不是由启动子的高甲基化介导的，且下游通路细胞外信号调节激酶（ERK）1／2并未受显著影响。低氧（3％氧浓度）培养环境中培养的妊娠早期胎盘中，DUSP9表达显著降低[（74＋20）％]。利用DUSP9沉默RNA处理的BeWo细胞及体外培养的胎盘绒毛中，DUSP9的表达分别降低了61％和62％。在DUSP9下调的细胞及体外培养的绒毛中，其下游靶蛋白ERK1／2的磷酸化有增强的趋势。结论：DUSP9蛋白的表达在重度子痫前期患者胎盘中被显著抑制，但在严重的FGR患者中却没有。这种抑制可能是由子痫前期中的持续低氧环境所导致的。

多普勒超声检查胎盘血循环

超声技术可以安全而直接地观察胎儿,而在20年前这种方法却是不可想象的。最近的进展是多普勒分析血流速度,通过它可研究两种胎盘循环——子宫胎盘和胎儿胎盘循环。在“胎盘功能不全”所存在的循环问题现在也许可以确定了。基本的测量是从流动血反映超声频率的变化。除了该技术的物质限制外还存在一些实际问题。首先是在已知的位置确定有关的血管和对血流取样。当使用廉价的连续波仪器时,取样依赖于观察者对波型的识别,即在发现“正确”信号时进行测量。

早产患者母亲-胎盘-胎儿系统个别环节的病理形态学鉴定

为对比研究胎盘形态学改变同早产经过临床特点之间的关系,对395例早产患者胎盘(1组)和401例曾有自发性先兆早产的急产患者胎盘(2组)进行形态学、显微镜、微生物学、免疫酶分析及聚合酶链反应检查。研究结果经统计学处理。

褪黑素与妊娠期高血压疾病的关系研究进展

褪黑素(N-乙酰基-5-甲氧基色胺)为多效性神经内分泌脂溶性小分子物质,主要由松果体分泌。妊娠期间,孕妇夜间褪黑素水平随着妊娠期的进展而升高,产后恢复正常。妊娠期高血压疾病病因复杂,越来越多的证据表明褪黑素参与妊娠期高血压疾病的调控,该调控与褪黑素表达水平、分泌节律和受体水平存在相关性。胎盘血液循环灌注异常、缺血缺氧和孕妇全身血管内皮功能障碍是妊娠期高血压疾病的主要病理生理过程。褪黑素通过直接抗氧化作用,改善线粒体功能障碍和保护滋养层细胞免受氧化损伤,参与胎盘氧化应激水平调控,在防止胎盘缺氧缺血再灌注引起的氧化损伤中发挥保护作用,从而维持胎盘功能稳态。此外,也有证据显示褪黑素通过减少促炎细胞因子以及血管活性化合物的产生和分泌来保护母体血管内皮免受氧化应激损伤,参与孕妇全身血压的调控。这些发现均提示褪黑素可通过氧化应激的调控参与妊娠期胎盘和全身血管功能稳态的维持。该文以褪黑素对妊娠期高血压疾病的影响及相关机制为切入点进行综述,总结了褪黑素在妊娠期高血压疾病发病进程中所发挥的积极作用。

母体营养不良对子代发育影响研究进展

宫内胎儿发育迟缓是动物生产中最容易出现的问题,而营养不良是造成这一现象的主要原因。诸多研究表明,当母体缺乏蛋白质、氨基酸、脂肪酸、微量元素和维生素时,会影响到子代的生长性能及器官发育。论文对这几种营养物质缺乏时胎儿的表现进行了综述,以期为改善子代及幼畜的发育状况提供理论依据。

营养不良对宫内胎儿发育迟缓动物模型影响的研究进展

作者综述了在母体缺氧和营养不良时对动物模型生长性能和器官发育的影响。在胎儿生长发育的过程中,缺氧和营养不良会影响胎儿的生长,以及心脏、脑、肝、肾等器官的机能和机体的代谢。不论是氧气,还是营养因素都对动物器官机能的正常维持和胎儿的生长发育起重要作用。

抗磷脂综合征病理妊娠的机制和治疗进展

抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是由抗磷脂抗体（antiphospholipid，aPL）引起的一组临床征象的总称，临床上以动静脉血栓形成、病理妊娠和血小板减少等症状为主要表现。APS患者的病理妊娠症状不仅限定于流产，还包括由于先兆子痫、胎盘功能不全引起的早产和死胎。且将近一半的aPL相关的流产出现在妊娠头3个月。

早发型重度子痫前期不同孕龄与母婴结局的关系研究

目的：探讨早发型重度子痫前期不同孕龄与母婴结局的关系。方法选择70例早发型重度子痫前期患者，根据发病时孕周将其分为28～31周组（33例）、32～34周组（37例）。比较两组患者临床资料、并发症及围生儿结局。结果28～31周组终止妊娠时间（31．8＆#177;0．9）周、期待治疗时间（12．4＆#177;4．1）d、新生儿体质量增加量（493．5＆#177;20．3）g与32～34周组[（33．5＆#177;1．2）周、（8．1＆#177;3．9） d、（302．2＆#177;18．6）g ]比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；28～31周组期待治疗时间大于或等于1周患者的围生儿结局明显好于期待治疗时间小于1周者（ P＜0．05）；28～31周组围生儿病死率（27．3％）、新生儿监护病房（N IC U ）入住率（36．4％）均明显高于32～34周组（8．1％、13．5％）（ P＜0．05）；28～31周组并发症中肾功能异常（51．5％）、H EL L P综合征（6．1％）、胎盘功能不良（45．5％）的比例与32～34周组（21．6％、24．3％、21．6％）比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论早发型重度子痫前期会导致围生儿病死率高，N IC U入住率高，容易发生并发症。

113例新生儿窒息及其相关因素分析

目的:探讨新生儿窒息的发病原因和预防措施。方法:对113例新生儿窒息的临床资料(包括发病原因和病死率)进行了回顾性分析。结果:113例新生儿窒息中,胎盘功能不全发病率最高(24.8%),其次为脐带问题(21.2%)及产程延长(13.3%),孕周≤35周及≥42周者发病率较高。结论:胎盘功能不全、脐带问题和产程延长是新生儿窒息的主要原因,应针对病因进行积极的防治。

胎盘功能与子痫前期的研究进展

胎盘具有物质合成、交换、代谢以及防御功能，是维持胎儿在子宫内生长发育的重要器官，亦是调节母体与胎儿大环境平衡的特异性器官。当发生胎盘功能不全时，即失去了这个平衡状态。子痫前期与胎盘功能不全有着密切的联系，胎盘缺血缺氧是子痫前期发病的重要环节，该观点目前已被广泛认可。正常妊娠10周时，绒毛外滋养细胞延螺旋小动脉逆行侵润，逐渐取代血管内皮，血管肌肉弹力层被纤维素样物质取代，致使管腔扩大阻力降低血流增加，此过程为螺旋动脉血管重铸，若重铸不全，管腔狭窄，即为胎盘“浅着床”，导致胎盘缺血缺氧”J。胎盘功能不全，胎盘源性生理物质分泌调节异常，导致新陈代谢、炎性反应、血管生成的调控异常，促使子痫前期的发生。目前胎盘分泌表达的蛋白、酶等物质，已成为子痫前期发病机制的研究热点，现就胎盘分泌物质与子痫前期的关系进行综述。

重症胎粪吸入综合征使用肺表面活性物质和单纯呼吸支持的疗效比较

重症胎粪吸入综合征（MAS）常由于胎盘功能不全引发的一种并发症,胎儿出生时发生胎窘,胎儿呼吸时将混在羊水中的胎粪一并吸入肺内引起呼吸道梗阻,因此又称为胎粪吸入性肺炎,是临床常见的新生儿致死病因[1]。据不完全统计,新生儿MAS发生率1.2%~2.2%,致死率7.3%~15.2%,严重者可导致患儿出现充血性心力衰竭,危及生命.