胃癌组织中胎盘特异性基因1在不同部位的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探究胃癌组织中胎盘特异性基因1(PLAC1)在不同部位的表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取胃癌患者68例,收集患者临床资料。采用免疫组化法检测胃癌组织中PLAC1的表达,分析其与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析;采用多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果胃癌中PLAC1在癌周组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分期、淋巴结远处转移等临床病理特征均无关(P>0.05);胃癌中PLAC1在癌巢组织中的表达与肿瘤最大直径有关(P<0.05),与其他病理特征无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示:癌周组织中PLAC1表达与患者生存呈负相关(P=0.034),即高表达的患者的生存期更差;癌巢组织中PLAC1表达与患者生存无显著相关性(P=0.395)。多因素分析显示淋巴结远处转移、癌周PLAC1表达是影响胃癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌癌巢组织中PLAC1表达与肿瘤最大直径程度有关,癌周组织PLAC1表达可作为预测胃癌患者预后的生物标志物。

胎盘特异性基因PLAC1与肿瘤

胎盘特异性基因PLAC1(placenta-specific 1 gene)具有癌-睾丸(cancer-testis antigen,CT)抗原的特点,即能在多种肿瘤组织中表达,而在正常组织(除胎盘和睾丸)几乎不表达。PLAC1编码一种膜蛋白,该蛋白质具有一定的免疫原性,能在肿瘤患者体内引起体液免疫和细胞免疫。目前的研究结果显示PLAC1代表一类新的肿瘤相关抗原,可能成为肿瘤免疫治疗的一个靶点。

胎盘特异性基因PLAC1对胃癌细胞SGC-7901增殖影响机制探讨

目的胎盘特异性基因1(placenta-specific 1,PLAC1)为肿瘤特异性抗原,在肿瘤细胞中高表达,正常细胞中低表达,是肿瘤潜在治疗靶点。本研究旨在探讨PLAC1在胃癌中的表达及其促进胃癌细胞增殖的机制。方法采用蛋白质印迹法验证PLAC1在胃癌细胞及胃癌组织中的表达。利用siRNA干扰胃癌细胞SGC-7901中PLAC1表达或不同浓度PLAC1抗体作用后,克隆形成实验、细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法及流式检测细胞增殖能力变化,并检测下游通路蛋白AKT/p-AKT和cyclin D1表达含量变化。结果蛋白质印迹法检测结果证实PLAC1在胃癌细胞及胃癌组织中高表达。CCK8结果显示,siRNA-PLAC1组吸光度(A)值为1.114±0.266,阴性对照组A值为1.668±0.609,差异有统计学意义,F=968.9,P<0.001;不同浓度(0、1、2、4μg/mL)PLAC1抗体作用后,其增殖能力减弱呈浓度依赖性,差异有统计学意义F=576.6,P<0.001。阴性对照组A值为1.104±0.004,1μg/mL PLAC1作用后A值为0.957 8±0.006,2μg/mL PLAC1作用后A值为0.876±0.001,4μg/mL PLAC1作用后A值为0.626±0.028。流式分析结果表明,细胞周期阻滞在G0/G1期。蛋白质印迹法检测表明,p-AKT及Cyclin D1表达量降低。结论 PLAC1在胃癌中高表达,可以通过PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖能力,是胃癌治疗的潜在靶点。

胎盘特异蛋白PLAC1的特性及研究进展

胎盘特异性基因PLAC1(Placenta-specific 1 gene)是癌-睾丸(Cancer-testis antigen,CT)抗原的一种,命名CT92,特异表达于胎盘、睾丸和各种恶性肿瘤中。有6个外显子和2个启动子区域,在正常组织和肿瘤细胞中的表达通过特定的启动子驱动实现。资料显示,PLAC1可作为预测先兆子痫、先兆流产等妊娠期疾病的潜在生物标志物。研究表明PLAC1有促进肿瘤的生长和浸润等功能的潜力。它可以引发特异性免疫反应,可能影响一些癌症患者的生存及愈后。这表明它可提供一种治疗某些癌症的治疗靶标。

血清和组织PLAC1在结肠癌诊断和判断淋巴结转移风险中的临床价值

目的:研究血清和组织胎盘特异性基因1(PLAC1)在结肠癌诊断和判断淋巴结转移风险中的临床价值。方法:于2021年3月从TCGA数据库下载RNA-Seq表达数据和患者临床特征资料进行生物信息学分析。另外选取2018年3月至2021年3月在我院完成结肠癌根治术的151例结肠癌患者作为研究对象(结肠癌组),另外选取150例非癌患者的血清样本作为正常组,通过免疫组化法和酶联免疫吸附测定法检测PLAC1在组织和血清中的表达情况。结果:通过生物信息学分析,肿瘤组织中PLAC1的表达量明显高于正常组织(P<0.01),且高表达的PLAC1与远处转移、淋巴结转移、临床分期、总生存预后和无病生存预后有关(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,肿瘤组织中PLAC1蛋白阳性表达率显著升高[64.90%(98/151)vs.18.54%(28/151),P<0.05]。正常组和结肠癌组血清PLAC1水平分别为42.51(22.90,62.85)ng·ml^(-1)和86.70(45.50,210.00)ng·ml^(-1),结肠癌组患者血清PLAC1水平明显高于正常组(P<0.05)。此外,组织PLAC1高表达与肿瘤直径>5 cm、淋巴结转移和TNMⅢ~Ⅳ分期有关(P<0.05);而血清PLAC1水平亦与淋巴结转移和TNMⅢ~Ⅳ分期有关(P<0.05)。经受试者工作特征(ROC)曲线分析,血清PLAC1水平诊断结肠癌的曲线下面积(AUC)为0.962(95%CI:0.934~0.989),预测结肠癌淋巴结转移的AUC为0.868(95%CI:0.828~0.908)。结论:结肠癌组织和血清PLAC1水平普遍升高,这与淋巴结转移和疾病进展有关;检测血清PLAC1水平对于结肠癌诊断和预测淋巴结转移风险能提供一定的可参考信息。

雷公藤甲素促进三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究

目的 研究雷公藤甲素(Tpl)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡的促进作用及可能的分子机制。方法 体外培养TNBC细胞株MDA-MB-453细胞并分为4组,对照组正常培养,Tpl低、中、高剂量组分别添加10、20和40 nmol/L的Tpl;MDA-MB-453细胞分别转染胎盘特异性8基因(PLAC8)过表达质粒和空载体质粒,添加或不添加20 nmol/L处理,分别记作过表达组、过表达+Tpl组、空载组、空载+Tpl组。采用细胞增殖和毒性检验(CCK-8)法检测细胞增殖能力,采用克隆形成实验分析克隆形成能力,采用Transwell实验分析细胞迁移能力;应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;利用Western blot法分析切割型半胱氨酸蛋白酶(Cle-Caspase)-3、Cle-Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PLAC8、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)相对表达量。结果 与对照组比较,低、中、高剂量组细胞克隆形成率及迁移率均降低,凋亡率均升高,Cle-Caspase-3、Cle-Caspase-9、Bax蛋白相对表达量均升高,Bcl-2、Wnt3a、β-catenin、PLAC8蛋白相对表达量均下降(均P<0.05)。与空载组比较,空载+Tpl组的上述指标表达趋势一致,过表达组上述指标表达均相反(均P<0.05)。与过表达组比较,过表达+Tpl组各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Tpl能促进MDA-MB-453细胞株凋亡,该机制可能与PLAC8介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。

中孕期孕妇血浆胎儿PLAC4基因含量的动态变化

目的探讨胎盘特异性基因4(PLAC4)mRNA在不同孕期孕妇血浆中表达的动态变化。方法经羊水穿刺核型分析确诊为孕正常整倍体胎儿的单胎妊娠孕妇82例(对照组),按收集血样时的不同孕周范围(17-23周)进行分组,采用定量PCR法检测PLAC4mRNA的表达水平。同时对18例孕非整倍体胎儿孕妇血浆(病例组,其羊水核型分析均为21三体胎儿)PLAC4mRNA行定量分析。比较PLAC4mRNA在不同孕期及两组间的含量差异。结果对照组血浆中PLAC4mRNA在17-18周(中孕)时的表达水平低于20-23孕周(P<0.05);对照组与病例组间的胎儿PLAC4mRNA含量无统计学差异(P>0.05)。结论中孕期孕妇血浆中胎儿游离PLAC4mRNA含量在20-23孕周时较高;中孕期21三体孕妇血浆中胎儿基因PLAC4mRNA含量与孕正常整倍体胎儿的孕妇无统计学差异。

PLAC1在结直肠癌及其肝转移组织中的表达及临床意义

目的探讨胎盘特异性基因PLAC1的表达与结直肠癌及肝转移生物学行为及预后。方法应用免疫组织化学的方法分析PLAC1在62例结直肠癌、13例肝转移癌、28例癌旁10cm正常组织标本的表达情况。结果 PLAC1表达在癌旁10cm正常黏膜、结直肠癌组织、肝转移癌组织中的表达率分别为:0(0/28)、56.5%(35/62)和61.5%(8/13),结直肠癌和肝转移癌组织中的表达显著高于癌旁10cm正常黏膜,其差异有统计学意义(P<0.01);结直肠癌组织和肝转移组织比较,其差异无统计学意义;PLAC1在女性表达高于男性;PLAC1表达增高与结直肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移等因素相关。结论 PLAC1异常表达可能在结直肠癌及其肝转移的发生发展中起着重要作用。