胎脑黑质脑内移植后帕金森病大鼠纹状体内THmRNA含量的研究

采用核酸斑点杂交技术对移植区可特异性反映移植物存活、功能状态的酪氨酸羟化酶的基因表达进行了连续定量分析，研究发现移植早期该酶ｍＲＮＡ表达量较高，移植术后４周，移植物的功能开始处于稳定状态。反映移植物与宿主形成神经再支配，即帕金森病（ＰＤ）大鼠的旋转行为矫正的结果提示移植物的功能除了与该酶的含量有关外，还与形成神经再支配的程度有关。

胎脑黑质脑内移植后宿主重建神经环路的电镜观察

目的:为了观察胎脑黑质多巴胺能神经脑内移植后，是否与宿主神经细胞重建神经环路，发生神经整合。方法:应用光镜和电镜技术研究了脑内移植术后3个月多巴胺能移植物与宿主脑组织街区的超微结构。结果:证明突触终未之间突触形成增多。结论:移植后宿主神经功能有改善，结合电镜观察含小颗粒囊泡终未支形成突触增多，可能部分移植细胞与宿主产生了整合、重建了神经环路。

胎脑黑质脑内移植反转PD鼠纹状体内NPY和D_2R mRNA过度表达

为研究胎脑黑质脑内移植对帕金森氏病大鼠纹状体内神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２型受体ｍＲＮＡ表达的影响，本文采用核酸斑点杂交方法对胎脑黑质脑内移植前后的帕金森氏病大鼠纹状体内神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２型受体ｍＲＮＡ含量进行了连续定量地观察，研究发现胎脑黑质移植物不仅能纠正帕金森氏病大鼠的行为异常，而且还能彻底反转帕金森氏病大鼠纹状体内因去神经支配造成的神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２受体ｍＲＮＡ过度表达，研究结果提示胎脑黑质移植物对宿主纹状体形成的神经再支配可能是促使这两种物质基因表达正常化的主要原因。

胎脑黑质脑内移植矫正PD鼠纹状体内脑啡肽mRNA过度表达

用６－ＯＨＤＡ损毁大鼠一侧黑质—纹状体通路可引起ＰＤ模型鼠脑纹状体内多巴胺匿乏．同时，亦可导致脑啡肽ｍＲＮＡ过度表达。我们用地高辛标记的ｃＲＮＡ探针对纹状体内脑啡肽ｍＲＮＡ含量进行了斑点杂交定量研究，发现损伤侧脑啡肽ｍＲＮＡ含量较健侧增高８０％，胎中脑移植到失神经支配的纹状体内，脑啡肽ｍＲＮＡ过度表达得以矫正至正常水平，说明胎多巴胺能神经元脑内移植能够调节脑啡肽基因表达，提供了移植物能与宿主发生神经整合、建立突触联系的间接证据。

胎脑黑质移植治疗帕金森病的研究进展

随着我国社会逐步进入老龄化,帕金森病患者逐渐增多,传统的左旋多巴疗法由于长期应用疗效下降及一系列副作用,使其使用受到一定限制。运用外科手段恢复纹状体中多巴胺含量越来越引起人们的重视,其中胎脑黑质移植以其疗效确切、移植方法简便、免疫排斥低等特点,今后可能会成为理想的治疗帕金森病的方法。本文就胎脑黑质移植治疗帕金森的研究进展作一综述。

胎脑黑质移植治疗帕金森氏病的进展

胎脑黑质细胞移植作为一种治疗帕金森氏病(PD)的方法,在经历了近15年的发展之后,已经成为一种治疗PD有效的、具有发展前途的方法之一。特别是在近几年,在选择移植部位、改进移植方法、促进移植细胞生存方面取得了一定的突破性进展。固体组织较细胞悬液移植细胞易存活,移植物与宿主脑组织间能形成较好的突触联系,有利于改善患者的功能;丘脑纹状体及黑质内共同移植,比单纯纹状体内移植可以更加明显地改善PD患者的症状;神经生长因子在移植过程中,可以起到促进移植细胞生存、防止细胞凋亡的作用。

胎脑黑质脑内移植对PD鼠纹状体内D_2RmRNA表达的影响

为了研究胎脑黑质脑内移植后对ＰＤ鼠纹状体神经元Ｄ２Ｒ基因表达的影响，采用核酸斑点杂交技术对纹状体内Ｄ２ＲｍＲＮＡ进行了连续定量观察，发现胎脑黑质移植物能够使ＰＤ鼠纹状体内过度表达的Ｄ２ＲｍＲＮＡ水平恢复正常。本研究结果提示：Ｄ２ＲｍＲＮＡ过度表达及ＰＤ鼠旋转行为被矫正的程度可能反映出胎脑黑质移植物对宿主形成神经再支配的程度。

脑移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病（ＰＤ）的主要病变在黑质纹状体系统，是由于黑质纹状体系统多巴鞍（ＤＡ）能神经元减少导致合成ＤＡ的能力减退。若将能合成ＤＡ的组织或细胞植入黑质纹状体系统，从理论上讲能对帕金森病起到治疗作用。１９７９年Ｐｅｒｌｏｗ等［１］，首先报道了将胎鼠中脑腹...