双苯氟嗪对铅致海马神经元损伤的保护作用

目的观察双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的海马神经元作为研究对象,用醋酸铅造海马神经元损伤模型,通过测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率和胞内游离钙浓度(〔Ca2+i〕),观察Dip对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果Dip 1.0和10μmol/L可显著提高铅损伤海马神经元存活率,降低LDH泄漏率,对铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高有明显的抑制作用(P<0.01);Dip 0.1μmol/L亦可抑制铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高(P<0.05)。结论Dip对铅致原代培养海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制铅诱导的胞内钙超载有关。