射频消融联合胞嘧啶鸟嘌呤寡脱氧核苷酸治疗小鼠乳腺癌皮下模型

目的观察射频消融联合瘤周注射胞嘧啶鸟嘌呤寡脱氧核苷酸（CpGODN）对BALB／c小鼠皮下种植性乳腺癌的治疗作用及对荷瘤鼠免疫功能的影响。方法32只BALB／c小鼠双侧胁肋部皮下接种乳腺癌细胞EMT-6，建立乳腺癌动物模型，随机分为4组，每组8只，分别给予左侧皮下肿瘤射频消融＋瘤周注射CpGODN、射频消融、瘤周注射CpGODN和瘤周注射生理盐水4种处理。定期测量治疗侧及非治疗侧肿瘤大小，尾静脉取血法收集各组小鼠外周血，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-12、IL-10、IL-2及干扰素（IFN）-γ含量。当非治疗侧肿瘤直径达到18mm时手术切除肿瘤，并记录为非治疗侧观察终点，当治疗侧肿瘤直径达到18min时或出现恶病质时处死小鼠，记录生存时间。结果射频消融＋瘤周注射CpGODN组和射频消融组治疗侧肿瘤体积体积显著小于CpGODN组和对照组（P〈0．05）。射频消融＋瘤周注射CpGODN组未治疗侧的肿瘤体积在第21天后明显小于其他各组（P〈0．05）。射频消融＋瘤周注射CpGODN组中位生存时间为92d，射频消融组为84d，瘤周注射CpGODN组为64d，对照组为60d。射频消融＋瘤周注射CpGODN组小鼠外周血中IL—12浓度为312．40ng／L，IL-10浓度为216．34ng／L，IL-2浓度为75．33ng／L，IFN-γ浓度为69．32ng／L，显著高于其他3组（P〈0．05）。结论射频消融联合瘤周注射CpGODN能激活小鼠体内的抗肿瘤免疫效应，起到抑制肿瘤生长作用。

慢性病毒性肝炎小鼠动物模型的建立及胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸联合恩替卡韦干预作用机制研究

慢性病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染性疾病,严重影响患者健康及生活。对于慢性病毒性干预以抗病毒为主,但是患者需要长期用药,导致患者药物依从性较差,难以达到预期的治疗效果。目前,临床上对于慢性病毒性肝炎尚缺乏理想的动物模型阐述其发病机制,导致临床对其防治研究受到很大的局限性[1]。

免疫佐剂胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸1826对小鼠白血病的免疫治疗作用

背景与目的:肿瘤疫苗作为一种肿瘤特异性主动免疫治疗的手段,在其生物学治疗中起着重要作用。本研究探讨免疫佐剂胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸(cytidine-phosphatte-guanonine oligodeoxynucleotides,CpG ODN)1826在白血病动物模型中的抗瘤作用和毒副作用。方法:建立急性淋巴细胞白血病动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和免疫佐剂皮下注射给DBA/2小鼠,观察小鼠一般状况、成瘤率、而且瘤块生长情况;通过病理切片了解瘤块中心及周围浸润细胞情况。结果:与对照组比,灭活细胞加GpG ODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,而且成瘤小鼠瘤块有消退现象,瘤周单个核细胞浸润明显,瘤块内肿瘤细胞坏死明显;但生存期无明显延长。结论:应用GpG ODN1826瘤苗可以加强白血病小鼠的抗瘤作用,但非荷瘤小鼠有死亡现象,需对GpG ODN1826瘤苗进行改进或筛选其他适合临床应用的免疫佐剂。

含CpG元件的寡脱氧核苷酸可在体外抑制乙肝病毒复制

据医学空间网9月6日报道（原载Immunol Lett 2005 Aug 13），在特定位点含有非甲基化的胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸（CpG元件）的寡脱氧核苷酸（ODNs）是有力的免疫激活剂，还可诱导若干Th1类免疫调节因子的生成。动物试验提示，CpG ODNs有望作为疫苗佐剂及免疫保护因子。

强直性肌营养不良患者三核苷酸重复数与性别、病情、亲缘的关系

目的通过研究血及肌肉组织MTPK基因中基因非编码区胞嘧啶-胸腺嘧啶-鸟嘌呤(cytosine,thymine,guanine,CTG)重复数与强直性肌营养不良(myotonicdystrophy,MD)的关系,寻找便于取材且能代表动态突变受累组织,为临床诊断提供依据。方法用长模板扩增TMPCR法,检测5例DM患者和1例临床可疑患者的血及肌肉组织中MTPK基因非编码区上CTG重复次数。结果外周血白细胞MTPK基因中CTG重复数大于或等于肌肉组织MTPK基因中的CTG重复数,同一家族患者的肌肉标本中的CTG重复数相等,与性别、起病年龄及病情无关;血液标本中的CTG重复数与性别、起病年龄及病情轻重有关。结论检测外周血白细胞MTPK基因中CTG三核苷酸重复拷贝数,可辅助DM诊断及流行病学调查,而肌细胞MTPK基因中CTG重复数测定,有助于研究DM患者的亲缘关系。

毛细管电泳法测定苷肽胶囊中3种核苷酸

提出了毛细管电泳法同时分离测定苷肽胶囊中3种核苷酸腺嘌呤-5′-单磷酸、胞嘧啶-5′-单磷酸和鸟嘌呤-5′-单磷酸含量的方法。以15 mmol.L-1硼砂+35 mmol.L-1碳酸钠+60 mmol.L-1羟丙基-β-环糊精混合溶液为电解质溶液,运行电压30 kV,于254 nm波长处进行紫外检测。3种核苷酸的线性范围依次为5.0～80.0,8.0～80.0,8.0～80.0 mg.L-1,检出限(3S/N)依次为2.0,3.0,3.0 mg.L-1。采用该方法对苷肽胶囊样品中3种核苷酸的含量分别进行了测定,所得加标回收率在92.1%～102.7%之间,相对标准偏差(n=5)均小于等于5.0%。

胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸的免疫作用及调节Th1／Th2细胞因子的意义

非甲基化的胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸（CpGDNA）可激活多种免疫效应细胞，诱导并增强天然和获得性免疫应答。CpG DNA具有免疫调节作用，能诱导Th1细胞因子产生，抑制Th2细胞因子的释放，并使Th2向Th1转变，其在疫苗佐剂、支气管哮喘、肿瘤的防治中有着广阔的应用前景。

脂肪间充质干细胞及非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸对食物过敏幼鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg的影响

目的观察脂肪间充质干细胞(ADSC)、非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸(CpG-ODN)对食物过敏幼鼠外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)的表达水平及免疫干预作用。方法将40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、过敏组、ADSC治疗组(ADSC组)和非甲基化CpG-ODN治疗组(CpG-ODN组),每组10只;通过卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和灌胃激发致敏建立小鼠食物过敏模型;对照组给予等量生理盐水替代;ADSC组在激发致敏前后两个时间点分别给予腹腔注射ADSC(1×10~6个/只);CpG-ODN组在每次灌胃激发前1 h给予腹腔注射非甲基化CpG-ODN(40μg/只)溶液。模型成功建立后对各组小鼠进行过敏症状评分;酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中OVA-IgE水平;流式细胞仪检测小鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg水平;取各组小鼠空肠行苏木精-伊红染色,进行病理分析。结果过敏组过敏症状评分及血清中OVA-IgE水平均高于对照组(P<0.05),ADSC组、CpG-ODN组过敏症状评分及血清中OVAIg E水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均低于过敏组,高于对照组(P<0.01)。过敏组外周血中CD4^+CD25^+Treg水平低于对照组(P<0.05),ADSC组、CpG-ODN组外周血中CD4^+CD25^+Treg水平均高于过敏组(P<0.05),且与对照组比较及两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。病理结果显示过敏组空肠黏膜层绒毛结构破坏、水肿,大量的嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润;ADSC组和CpG-ODN组空肠黏膜层绒毛结构部分破坏、无明显水肿,有少量嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。结论 ADSC和非甲基化CpG-ODN干预对食物过敏均有一定的治疗效果;均可提高食物过敏幼鼠体内CD4^+CD25^+Treg水平,同时降低OVA-IgE的表达水平,与诱导免疫耐受有一定的关联作用,且两种干预效果相当,但具体作用机制仍需要进一步探究。

HPLC测定脱氧核苷酸钠的含量和有关物质

目的 HPLC测定脱氧核苷酸钠的含量和有关物质方法的建立。方法色谱柱为Agilent Zorbax SAX(4.6mm×250mm,5μm),流动相为0.05 mol.L-1磷酸盐缓冲液(取磷酸二氢钾6.80 g加水800mL,用磷酸调节pH值至3.3,加水稀释至1000mL),流速0.5 mL.min-1,检测波长258 nm。结果脱氧核苷酸钠中脱氧胞嘧啶核苷酸(d-CMP)、脱氧腺嘌呤核苷酸(d-AMP)、脱氧胸腺嘧啶核苷酸(d-TMP)、脱氧鸟嘌呤核苷酸(d-GMP)4种单核苷酸的进样量分别在0.017 6～3.382 7μg、0.019 6～3.758 0μg、0.014 8～2.847 7μg和0.018 0～3.452 8μg内与峰面积线性关系良好(r均为1.000);d-CMP、d-AMP、d-TMP、d-GMP的平均回收率分别为96.73%,97.51%,97.98%,98.39%;RSD分别为0.17%,0.39%,1.32%,0.32%(n=9);精密度、重复性良好。结论采用本方法主峰与杂质峰的分离度好,结果准确可靠,灵敏度高,为本品质量标准的修订和提高提供了基础。

CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激在慢性B淋巴细胞增殖性疾病细胞遗传学检测中的临床价值

目的 探讨未甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)DSP30联合白细胞介素-2(IL-2)刺激在慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)细胞遗传学检测中的应用价值。方法 选取2020年1月至2021年6月天津金域医学检验实验室的491例B-CLPD患者骨髓标本作为研究对象,将其中240例慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者作为CLL组,251例非CLL的其他B-CLPD患者作为non-CLL组。将每例骨髓标本分为2份,一份为实验组,一份为对照组,同步进行培养。实验组采用CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激细胞并培养72 h,对照组采用常规培养细胞48 h,培养完成后收集细胞并制备染色体,应用G显带技术进行核型分析,比较实验组和对照组染色体核型培养成功率和染色体核型异常检出率的差异,并比较CLL组与non-CLL组的染色体核型异常情况。结果 实验组染色体核型培养成功率和异常检出率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CLL组比较,non-CLL组高水平复杂核型及复杂核型占比更高,更易出现14q32(IGH)重排、6q-、7q-、+3及+18。结论 采用CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激能明显提高B-CLPD的细胞遗传学异常检出率,并且在非CLL的B-CLPD中同样具有重要价值。

正源负源比较液质联用测定酶解液中脱氧核苷酸含量

目的:建立一种快速灵敏的同时测定DNA酶解液中5′-腺嘌呤脱氧核苷酸(dAMP)、5′-胸腺嘧啶脱氧核苷酸(dT-MP)、5′-鸟嘌呤脱氧核苷酸(dGMP)、5′-胞嘧啶脱氧核苷酸(dCMP)的超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)方法。方法:采用UPLC-MS色谱质谱系统,安捷伦ZORBAXSBAq-C18柱(4.6mm×250mm,5μm);以20mmol.L-1醋酸铵缓冲盐溶液(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱(0～10min,B相从5%→10%;10～11min,B相从10%→90%;11～15min,B相为90%;15～16min,B相从90%→5%;16～18min,B相为5%),流速0.6mL·min-1;在电喷雾正离子模式下,采用多反应监测模式(MRM)选择性监测5′-腺嘌呤脱氧核苷酸(dAMP)(m/z332.1/81.1和332.1/136.2)、5′-胸腺嘧啶脱氧核苷酸(dTMP)(m/z323.1/81.1和323.1/207.2)、5′-鸟嘌呤脱氧核苷酸(dGMP)(m/z348.1/152.1348.1/313.3)和5′-胞嘧啶脱氧核苷酸(dCMP)(m/z308.1/81.1和308.1/112.1)。结果:5′-腺嘌呤脱氧核苷酸(dAMP)、5′-胸腺嘧啶脱氧核苷酸(dTMP)、5′-鸟嘌呤脱氧核苷酸(dGMP)和5′-胞嘧啶脱氧核苷酸(dCMP)的线性范围分别为34.8～1160.0ng.mL-1(r=0.9997),32.8～820.0ng.mL-1(r=0.9997),60.0～1200.0ng.mL-1(r=0.9990),37.6～940.0ng.mL-1(r=0.9998),检出限分别为9.4,8.48,11.43,10.35ng·mL-1;定量限分别为31.35,28.28,38.10,34.50ng·mL-1;样品加标回收率为71.1%～117.2%;日内、日间精密度试验的RSD为0.94%～4.99%。结论:该方法快捷,灵敏度高,专一性强,重复性好,可用于DNA酶解液中4种脱氧核苷酸的分析。

IL-12基因修饰瘤苗联合CpG-ODN治疗小鼠眼内黑色素瘤的研究

目的:观察白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)基因修饰瘤苗联合含非甲基化的胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(CpG)基序的寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucletide,ODN)即CpG-ODN治疗小鼠眼内黑色素瘤的疗效。方法:将荷瘤模型鼠分为磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS)治疗组,IL-12基因修饰肿瘤细胞疫苗(gene modified tumor cell vaccine,GTV)治疗组及GTV联合CpG-ODN(GTVC)治疗组;鼠荷瘤模型建立后的第3d及第10d分别在各组鼠结膜下注射30μLPBS,30μL(3.0×106个细胞)灭活的GTV及含20μgCpG-ODN灭活的GTV,进行角膜溃破时间、淋巴结和肺部转移瘤发生率、生存时间及外周血CD4+和CD8+T细胞比例的观测。结果:GTV组及GTVC组角膜溃破晚于PBS组时间,前两组间差异无统计学意义;鼠荷瘤模型建立后的第18d,GTV组及GTVC组颈部淋巴结转移瘤发生率低于PBS组,前两组组间差异无统计学意义;鼠荷瘤模型建立后的第28d,GTVC组鼠肺转移瘤发生率低于PBS组及GTV组,后两组组间差异无统计学意义;PBS组及GTV组的外周血中CD4+与CD8+T细胞比值下降,GTVC组与阴性对照组组间差异无统计学意义;GTVC组小鼠生存时间长于另两组。结论:新型免疫佐剂CpG-ODN可增强IL-12基因修饰瘤苗的抗眼内黑色素瘤效应。

CpGDNA预防小鼠哮喘模型的形成

目的 研究含胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸的免疫刺激元件 (CpGDNA)能否预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成。方法 将 18只BALB/c小鼠均分为 3组 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和CpG预防组 (CpG组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 ,然后生理盐水激发 2次。CpG组在致敏前腹腔注射CpGDNA 10 0 μg/ 10 0 μL ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后 2 4h测外周血OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a,并处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果 CpG组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞明显低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;CpG组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度明显高于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组外周血OVA特异性IgE和IgG1均低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组IgG2a较OVA组为高 ,P <0 .0 5。

CpG对X线放射治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应

目的:探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法:在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:对照组,无任何处理;X线照射组,3 Gy/次,第1、3、5、8、10、12天照射,总剂量18Gy;CpG组,第1、3、5、8、10、12天注射,每次腹腔注射CpG ODN 0.05 mg;D组:CpG+X线照射组,每次X线照射前6 h腹腔注射CpG ODN观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间,H-E染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡结果:成功建立荷Lewis肺癌小鼠模型,经治疗后各组小鼠移植瘤体积都较对照组明显减小(P<0.01),CpG+X线照射组移植瘤体积最小;X线照射组移植瘤的生长延迟时间为2.1 d,CpG组为2.3 d,CpG+X线照射组为4.8 d,CpG ODN的放射增敏比为2.09。H-E染色病理观察到各治疗组都较对照组移植瘤坏死明显,CpG+X线照射组最显著TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为(2.75±0.89)%,X线照射组为(4.87±1.13)%,CpG组为(7.63±1.41)%,CpG+X线照射组为(32.63±4.66)%;各治疗组都明显高于对照组,CpG+X线照射组显著高于X线放射组和CpG组(P<0.01)。结论:CpG OND能明显提高Lewis肺癌移植瘤对X线的放射敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。

siRNA沉默ATM增强CpG ODN 7909对肺癌A549细胞的放射增敏作用

目的:研究siRNA沉默毛细血管扩张—共济失调突变(atxia-telangiectasia mutated,ATM)基因的表达增强胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(cytosine-phophate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)7909对人非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用。方法:将ATM-siRNA转染至A549细胞中,Western blotting检测A549细胞中ATM蛋白的表达。A549细胞随机分为6组:对照组、CpG组、X射线(IR)组、CpG+IR组、ATM-siRNA+CpG+IR组和NC-siRNA+CpG+IR组,克隆形成分析法检测各组细胞克隆形成率,Graphpad prism 5.0软件进行单击多靶模型和L-Q线性模型拟合辐射后A549细胞的生存曲线,以D0、Dq、N、α/β及SF2等参数分析A549细胞辐射损伤修复能力,流式细胞术检测A549细胞的凋亡。结果:ATM-siRNA转染可明显抑制A549细胞中ATM蛋白的表达(P<0.01)。X射线可剂量依赖性抑制A549细胞的克隆形成能力(P<0.05);且CpG+IR组A549细胞的克隆形成能力进一步降低(P<0.01);ATM-siRNA转染后,CpG处理的A549细胞克隆形成能力再度降低[10 Gy时,(0.05±0.00)%vs(0.71±0.00)%,P<0.01]。辐射损伤剂量生存曲线结果显示,ATM-siRNA转染后,ATM-siRNA+CpG+IR组较CpG+IR组A549细胞的α/β值明显增大(1.48 vs 0.97,P<0.05),对放射损伤修复能力明显减弱。CpG+IR组较IR组细胞凋亡率显著升高[(9.18±0.16)%vs(6.56±0.33)%,P<0.01];ATM-siRNA+CpG+IR组A549细胞凋亡率进一步升高[(10.45±0.40)%vs(9.18±0.16)%,P<0.05]。结论:siRNA沉默ATM的表达可增强CpGODN 7909对A549细胞的放射增敏作用,ATM可作为肺癌治疗的潜在靶点。

两种CpG ODN佐剂对小鼠白血病局灶瘤的抗瘤作用研究

为了比较免疫佐剂CpG ODN1826和CpG ODN2006在白血病局灶肿瘤动物模型中的抗瘤作用和毒副作用,筛选合适的免疫佐剂,建立了急性淋巴细胞白血病局灶肿瘤动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和不同免疫佐剂给DBA/2小鼠皮下注射,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况,了解瘤块病理情况。结果表明:灭活细胞加CpGODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,成瘤小鼠的瘤块生长缓慢,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,但生存期无明显延长;CpGODN2006组小鼠成瘤率不但降低,瘤块缩小,而且生存期也明显延长,已生长的肿瘤消退。结论:应用CpGODN2006瘤苗可以增强白血病局灶肿瘤小鼠的抗瘤作用,使生存期明显地延长,无明显的毒副作用。

CpG ODN对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应

目的：探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpGODN）对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用。方法：在小鼠右前肢腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组：对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1~5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32mg;CpG组,第1~5天每次腹腔注射CpGODN（1826）0.05mg;CpG＋卡铂组,每次卡铂注射前6h腹腔注射CpGODN（1826）。观察各组移植瘤生长速度和重量,HE染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小（P〈0.01）,其中CpG＋卡铂组移植瘤体积最小;卡铂组、CpG组、CpG＋卡铂组的抑瘤率分别为23.35%、21.47%、48.43%;HE染色法观察到各治疗组移植瘤的坏死均较对照组明显,其中CpG＋卡铂组最明显。TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为2.75%±0.89%,卡铂组为4.87%±1.13%,CpG组为7.63%±1.41%,CpG＋卡铂组为32.63%±4.66%,各治疗组瘤细胞凋亡率均明显高于对照组（P均〈0.01）,其中CpG＋卡铂组显著高于单独卡铂组和单独CpG组（P均〈0.01）。结论：CpGODN（1826）能明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。

CpG ODN对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的 :研究CpGODN在BALB/C小鼠骨髓来源树突状细胞 (BMDC)抗肝癌免疫中的作用。方法 :CpGODN联合肿瘤抗原 (TAg)体外刺激BMDC ,流式细胞术检测受刺激BMDC表达CD80的阳性率 ,ELISA检测受刺激BMDC分泌IL - 12 (p70 )的水平 ,MTT法检测活化BMDC刺激T细胞的增殖能力 ,联合CpGODN和TAg体内预激小鼠获得CTL ,检测CTL对肝癌细胞株Hca-F的特异性杀伤作用。结果 :CpGODN联合TAg体外可明显激活BMDC ,诱导BMDC膜表面CD80的表达 ,刺激BMDC分泌高水平IL - 12 ,促进BMDC刺激T淋巴细胞增殖 ;体内联合应用CpGODN和TAg诱导的CTL对Hca -F具有强大的特异性杀伤作用 ,其诱导作用明显强于TAg ,与细菌脂多糖和金黄色葡萄球菌肠毒素B相近。结论 :CpGODN体外能有效促进小鼠BMDC的分化、增殖和成熟 。

动物免疫增强剂的研究进展

免疫增强剂可促进动物对抗原的免疫应答反应,显著增强疫苗的免疫效果。文章综述了动物疫苗研究领域中的免疫增强剂,如免疫刺激复合物、脂质体、细胞因子、胞嘧啶-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸和天然产物对动物疫苗免疫效果的影响,并对免疫增强剂的发展趋势作了展望。