益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制因子3信号通路的影响

目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。

2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制因子3与糖尿病肾病的相关性分析

目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。

血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。

细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用

目的：探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）的激酶抑制区（KIR）对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法：化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽（TAT-KIR）,以异硫氰酸荧光素（FITC）进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6（IL-6）处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 （P-STAT3）蛋白水平;对比阴性对照组（正常培养的细胞）、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR＋IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果：加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94％;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR＋IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论：KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大.

冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响

试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。

急性脑梗死患者细胞因子信号转导抑制因子3水平的变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病<72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死体积、不同神经功能缺损进行分析,对照组体检时,脑梗死组入院第1、3、7天用ELISA检测血清SOCS-3水平,用化学发光法检测入院第1、7天血清IL-6与TNF-α水平,并进行相关分析。结果与对照组比较,脑梗死组第1、3、7天SOCS-3、IL-6和TNF-α明显上升(P<0.01),大梗死体积患者IL-6和TNF-α表达较中、小梗死体积患者明显上升(P<0.05)。入院第21天Barthel指数与SOCS-3水平呈正相关(r=0.810,P<0.05),与IL-6、TNF-α水平呈负相关(r=-0.672,-0.822,P<0.05)。结论 SOCS-3可能参与ACI炎性反应发生、发展的病理过程,观察SOCS-3的变化,对ACI病情评价及预后分析有益。

新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3基因变异相关

目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,仅发现维吾尔族女性的 rs12953258位点在脂质代谢紊乱组及脂质代谢正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.032）,在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）异常组与正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.029）.Logistic回归分析结果显示,rs12953258位点AA基因型可能是新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱的危险因素 [CC比AA：OR=3.271,95%CI（1.092～9.797）,P=0.034],AA基因型可能与HDL-C降低和三酰甘油升高有关,AA基因型合并体重指数（BMI）异常的维吾尔族女性更易患脂质代谢紊乱性疾病.结论 SOCS-3基因变异可能与新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱相关,携带AA基因型且BMI异常人群脂质代谢紊乱的患病率明显增加.

细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义

目的 探索细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义。方法 选取2013年4-10月解放军第三〇九医院收治的20例早产妇女作为实验组,20例足月妊娠妇女作为对照组,收集两组胎盘组织。应用Western blot法检测两组胎盘组织中SOCS3分子的表达水平,采用免疫组织化学法检测两组细胞因子白细胞介素（IL）10、肿瘤坏死因子（TNF）α的表达水平。比较2种因子在两组胎盘中的差异表达情况。结果 与对照组相比,实验组胎盘组织中SOCS3阳性表达量明显增高（1.09±0.29比0.81±0.22,P〈0.05）,IL-10阳性表达率明显高于对照组（85.0%比45.0%;P〈0.05）,而实验组TNF-α表达阳性率则明显降低（25.0%比70.0%,P〈0.05）。结论 SOCS3及IL-10在早产胎盘中表达较高,相反TNF-α表达降低,其是可能SOCS3是通过对Th1/Th2的平衡调节,导致了早产的发生重要原因之一。

下调细胞因子信号转导抑制因子3表达对2型糖尿病大鼠糖代谢影响的研究

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术下调肝脏和骨骼肌细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢的影响。方法构建并筛选SOCS3短发夹状RNA(sh RNA)表达质粒,与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒。制备T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为对照组和干扰组各15只,于实验第1天和第15天对照组尾静脉注射非干扰序列慢病毒1.5ml/次,干扰组尾静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒1.5ml/次。4周后检测大鼠空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);实时荧光定量PCR法和Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌组织中SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果成功构建了SOCS3 sh RNA慢病毒表达质粒,其在C6大鼠神经胶质瘤细胞中可抑制SOCS3表达,其抑制率为70%,获得的慢病毒滴度为1.0×109TU/ml。干扰组肝脏和骨骼肌组织中SOCS3 m RNA和蛋白表达水平较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。干扰组FINS、FPG和IRI较对照组均明显下降,而ISI较对照组明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论利用RNAi技术下调T2DM大鼠SOCS3基因可提高T2DM大鼠胰岛素敏感性,缓解胰岛素抵抗程度。

甲状腺癌中细胞因子信号转导抑制因子3的表达及临床意义

目的探讨在甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor ofcytokine signaling 3,SOCS-3)的表达情况和其与相关临床病理参数之间的关系,从而为甲状腺癌的发病机制研究奠定基础,提供理论依据,为甲状腺癌的临床预防及治疗提供新的思路。方法应用免疫组化SP法检测JAK/STAT通路中的SOCS-3在70例甲状腺癌组织、30例甲状腺腺瘤组织及12例正常甲状腺组织中的表达情况。结果①SOCS-3在甲状腺癌组织中高表达,在甲状腺腺瘤组织及正常甲状腺组织中均低表达或无表达,差异有统计学意义;②SOCS-3的表达与甲状腺癌中有无淋巴结转移正相关,与患者年龄及性别无关。结论 SOCS-3在甲状腺癌中高表达,在甲状腺癌信号传导通路上SOCS-3的表达可能是由多因素调节的,并且与甲状腺癌的发病机制密切相关。

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞存活的影响

目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,术后分离RGCs。实验分为视神经损伤组(optic nerve transection,ONT组)和假手术组。采用Western blot和RT-PCR检测SOCS3在两组细胞中的表达。随后将SOCS3 siRNA分别转染假手术组和ONT组RGCs,实验进一步分为空白对照组、阴性对照组和SOCS3沉默组。CCK8和MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞技术检测细胞凋亡。进一步将mTOR siRNA和SOCS3 siRNA共转染RGCs,检测细胞存活和细胞凋亡。结果视神经损伤3d后,ONT组SOCS3表达水平显著高于假手术组(P=0.049),且随损伤时间延长而升高。与空白对照组相比,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后RGCs的存活率[空白对照组与SOCS3沉默组分别为(49.47±7.35)%和(73.24±8.70)%],降低细胞凋亡率[2组分别为(27.25±0.75)%和(10.96±1.07)%]和细胞生长抑制率[2组分别为(23.06±1.43)%和(10.65±1.77)%]。Hoechst染色也表明SOCS3沉默可改善视神经损伤诱导的细胞凋亡。同时,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后2周mTOR活性标志蛋白pS6的表达;且与单独沉默SOCS3相比,共同沉默mTOR和SOCS3可降低细胞存活率,提高细胞生长抑制率和细胞凋亡率。结论SOCS3沉默可以通过上调损伤后期mTOR的活性而促进损伤RGCs的存活并抑制其凋亡。

细胞因子信号转导抑制因子3和白三烯B4及白细胞介素6与脑梗死体积的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、白三烯B4(LTB4)和白细胞介素6(IL-6)水平与脑梗死体积的相关性。方法选择初次发病72h内的ACI患者64例,根据脑梗死体积分为大体积梗死组(大体积组)13例,中体积梗死组(中体积组)26例和小体积梗死组(小体积组)25例。采用Pullicino公式计算脑梗死体积。采用ELISA和化学发光法分别检测外周血SOCS-3、LTB4和IL-6水平,并进行直线相关及回归分析。结果大体积组SOCS-3水平明显高于中、小体积组[(401.1±177.5)ng/L vs(287.6±111.4)ng/L和(267.5±134.7)ng/L,P<0.05],中体积组与小体积组SOCS-3水平比较无显著差异(P>0.05);大体积组和中体积组LTB4[(3081.2±701.2)ng/L和(2138.1±724.5)ng/L vs(1713.2±511.0)ng/L]和IL-6[(776.0±369.6)ng/L和(501.3±389.3)ng/L vs(328.2±128.5)ng/L]水平明显高于小体积组,大体积组LTB4和IL-6水平显著高于中体积组(P<0.05)。IL-6和LTB4水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.9670,r=0.9953,P<0.05),SOCS-3水平与脑梗死体积不相关(r=0.8728,P>0.05)。结论 LTB4和IL-6与ACI相关,可能对判断脑卒中的严重程度和近期预后有一定的提示意义。

细胞因子信号转导抑制因子3在早产和足月产胎盘组织中的不同表达

目的分析细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）在早产和足月产胎盘组织中的表达,探讨该因子在早产发生中的意义。方法选取2013年2~10月解放军第三〇九医院收治的自发性早产患者30例（早产组）,足月妊娠妇女30例（足月组）,两组依据分娩方式的不同各分为阴道产、剖宫产,各15例,收集患者的绒毛、脐带、胎膜的胎盘组织,应用免疫组织化学法检测两组孕妇各胎盘组织中的SOCS3蛋白表达情况;半定量聚合酶链反应法检测SOCS3-mRNA在胎膜的表达情况,比较2组以及组织部位间SOCS3蛋白及基因表达强度。结果早产组所有患者SOCS3蛋白均表达阳性或强阳性,足月组蛋白表达程弱阳性或阴性,其中早产组SOCS3蛋白主要表达于细胞核和细胞质,足月组主要表达于细胞质;早产组绒毛、胎膜、脐带中SOCS3蛋白表达阳性率显著强于足月组对应组织（P〈0.01）。结论 SOCS3蛋白表达强度与早产的发生、发展机制存在一定的联系,但与分娩方式无关。

白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究

目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

细胞因子信号转导抑制因子3抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其机制

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制。方法用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒（pYrAd—rSOCS3）转染血小板衍生生长因子-BB（PDGF—BB）刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞。实时定量聚合酶链反应（Realtime-PCR）检测SOCS3、白细胞介素（IL）-18、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达。Westernb lot检测SOCS3、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、P-STAT3、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1的的蛋白表达。结果PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞24h后，SOCS3、STAT3、P—STA33、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达均上调；pYrAd—rSOCS3转染血管平滑肌细胞后再用PDGF—BB刺激，其SOCS3表达进一步上调，但STA33、P—STAT3、IL-18、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达明显下调。结论上调血管平滑肌细胞SOCS3表达通过负反馈调节酪氨酸蛋白激酶（JAK）-STAT3信号通路，抑制STAT3的激活及磷酸化而下调炎性细胞因子表达。

细胞因子信号转导抑制因子3和肿瘤坏死因子α在有机磷中毒鼠肝脾中的表达

目的观察有机磷农药中毒（AOPP）小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的变化，探讨SOCS-3，TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭（MODS）中的发病机制，从而为MODS的防治提供新的策略。方法36只健康雄性BALB／c小鼠制成中毒模型，随机分成敌敌畏中毒组（n=12），生理盐水对照组（n=12），正常对照组（n=12），分别于染毒后2h，6h，12h，24h取小鼠的肝脏、脾脏，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定SOCS-3和TNF-α表达水平，各组间比较采用方差分析进行。结果中毒后2，6，12和24h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达量均明显高于对照组（P〈0．05），其中肝脏中24h达到最高峰，脾脏中于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达量均明显高于对照组（P〈0．05），并于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。AOPP中毒后肝脏和脾脏组织的RNA条带为5S，15S和30S，参比基因β-actin在鼠肝脏和脾脏中的mRNA表达，中毒后2h，6h，12h，24h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达，其中肝脏中24h达到最高峰，脾脏中于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。统计分析显示，肝脏中SOCS-3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性（y=0．089＋0．758x，r=0．939，F=252．168，P〈0．01），脾脏中SOCS3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性（y=0．057＋0．361z，r=0．953，F=336．122，P〈0．01）。结论不同时间点，AOPP中毒小鼠肝脏，脾脏中SOCS-3，TNF-α mRNA表达趋势一致。小鼠肝脾SOCS-3和TNF-α水平均升高。

大鼠重组瘦素对成熟脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3表达的影响

目的模拟肥胖者体内高瘦素环境,探讨瘦素处理脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)mRNA及蛋白表达变化。方法分离SD雄性大鼠附睾成熟脂肪细胞,RT-PCR法检测瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达,并采用0.5～500nmol/L重组大鼠瘦素处理分离的成熟脂肪细胞0、0.5、2和6h,RT-PCR法检测SOCS-3 mRNA表达。免疫沉淀及Western blot检测SOCS-3蛋白表达。结果成熟脂肪细胞可表达少量的OB-Rb;未经瘦素处理的脂肪细胞SOCS-3 mRNA和蛋白只有少量表达,瘦素浓度0.5nmol/L时SOCS-3表达无明显变化,当瘦素浓度在5、50及500nmol/L时,SOCS-3表达量随时间延长而增加。结论瘦素可对脂肪细胞产生直接作用,并且可以诱导SOCS-3的表达增加。