溶血磷脂酸通过ERK1/2通道诱导在体海马星形胶质细胞增殖

目的探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对在体海马星形胶质细胞(astrocyte,AST)活化增殖的影响及其可能的作用机制。方法在立体定向仪下向大鼠海马CA1区注射50μmol LPA以及LPA和U0126混合液5μl,在不同时间点采用免疫荧光双标记法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)含量并使用激光共聚焦扫描、三维重建观察二者空间关系。结果 LPA注射后,GFAP阳性细胞数以及p-ERK1/2显著增加(P<0.05);p-ERK1/2早期(≤7d)主要在神经元分布区域检测到,后期(≥7d)发现p-ERK1/2主要在GFAP阳性细胞中表达。注射U0126与LPA混合液的部位未能检测到p-ERK1/2,GFAP阳性细胞数目轻度增加。结论 LPA可以通过磷酸化ERK1/2诱导大鼠海马AST增殖。

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。