脑通复方制剂对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的：探讨脑通复方带0剂对拟血管陛痴呆CVaD）模型大鼠海-B神经元中分裂激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导系统细胞外调节蛋白激酶（E豫K1／2）及其磷酸化（p-ERKl／2）。表达的影响。方法i采用改良Pulsinelli四血管阻断法复带0大鼠血管性痴呆模型。脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力，Western-blotting法测定海马神经元总ER K1／2及p-ER KI／27蛋白表达。结果；脑通复方制剂可缩短试验大鼠逃避潜伏期，增力日跨越平台次数；假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌．齐特（安立申）组的EItK1／2蛋白水平分别为（1．20±0．19）、（1．11±0．14）、（1.18±0．13）、（1．25±O.14）,任意两组之间比较，差异均无统计学意义（p〉0．05）假手术组VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特（安立申）组p-ERK1／2蛋白水平分别为（0.75±0.07）、（0.38±0．08）、（0.58±0.10）、（0．65±0.8）,模型组与假手术组相比p-ERK1／2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0．01）；脑通复方制剂和多哌齐特（安立申）组p-ER Kl／2蛋白表达较模型组升高，差异有统计学意义（P＜O．05、P〈0.01）。大鼠海马组织p-ER K1／2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关l（r=-0．664，P＜O：05）,与穿越平台区域次数呈负相关（r=-O．579，P＜0。05）o）结论：脑通复方制剂汉于VaD大鼠学习记忆减退有明显防治作用,具有提高Van大鼠海马组织中的p-ER K1／2的表达作用。

高糖对系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达及细胞外基质合成的影响

目的:探讨高糖环境下系膜细胞中胞外调节蛋白激酶(ERK)转导途径活性和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的变化。方法:分离培养大鼠肾脏系膜细胞,调整培养液浓度为以下3组,即正常糖组、高糖组、甘露醇组。分别予干预12h、24h、48h后用免疫细胞化学法和Western-blot法对系膜细胞中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达进行定位、定性及半定量分析,用RT-PCR法检测细胞中TGF-β1 mRNA的表达,放免法测定各组细胞上清中Ⅳ型胶原的含量。结果:高糖组系膜细胞中pERK1/2蛋白的表达较正常糖组明显增高并由胞浆向胞核内转移,随培养时间延长其表达呈上升趋势(P<0.01),高糖组TGF-β1 mRNA的表达及细胞上清液Ⅳ型胶原的含量均高于正常糖组(P<0.01),甘露醇组上述指标较正常糖组略有升高,但两组间无统计学意义(P>0.05)。结论:高糖环境下系膜细胞中ERK信号转导通路被激活,TGF-β1 mRNA表达上调,可能是糖尿病肾病系膜细胞受损,肾小球硬化的机制之一。

腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响

目的观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(pERK)表达的影响,探讨氯胺酮治疗骨癌痛的可能机制。方法选择成年雌性SD大鼠24只,体重180～220g,随机分为4组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);C组(氯胺酮10mg/kg);D组(氯胺酮20mg/kg);C,D二组造模同B组。从第14d开始,A,B组大鼠腹腔分别注射生理盐水1mL,C,D组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10mg/kg(1mL)及20mg/kg(1mL),1次/d,连续4d。术前及术后1～22d,各组大鼠隔日观察机械痛阈值变化。第22天,取大鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角pERK的表达。结果A组大鼠对机械刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无统计学意义;术后14～22d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值相比,B、C组差异有统计学意义(P<0.05)而D组差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠腰脊髓背角Ⅰ～ⅣpERK免疫反应光密度值B、C组与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组相比差异无统计学意义。结论腹腔注射20mg/kg氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角pERK表达,NMDA/ERK信号通路的激活参与了骨癌痛的维持。

中药复方对糖尿病肾病大鼠肾皮质胞外调节蛋白激酶活性的影响

目的:观察中药复方对糖尿病肾病大鼠肾皮质中磷酸化胞外调节蛋白激酶活性变化、脂质代谢、氧化-抗氧化系统及肾脏病理变化的影响。探讨中药复方对糖尿病肾病肾脏的保护作用机制。方法:雄性W istar大鼠33只,随机取出10只为正常组,其余大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素建立早期糖尿病肾病模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。中药复方水煎剂浓度:2kg/L生药,中药组在成模后2周开始给药[20.30g/(kg.d)]灌胃;正常对照组及模型组灌服相应容量(10mL/kg)的生理盐水,1次/天,连续6周。检测血糖(GLu)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、尿微量白蛋白(uALB)、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),用蛋白质印迹杂交方法(W estern B lot)检测肾皮质磷酸化胞外调节蛋白激酶(pERK)水平,并观察肾组织病理变化。结果:治疗组GLu、TC、TG、LDL、uALB、MDA的水平比模型组均降低,肾组织中SOD水平比模型组升高。肾皮质中pERK水平比模型组明显下调,肾组织病理变化相应减轻。结论:①胞外调节蛋白激酶参与了糖尿病肾病的发生与发展;②胞外调节蛋白激酶活化与糖尿病肾病高血脂和氧自由基有关;③中药复方对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能与抑制胞外调节蛋白激酶活性、降低高血脂有关;并对肾内活性氧代谢具有调节作用。

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后蛋白激酶C-ζ和胞外信号调节激酶1/2蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法24只雄性SHR右侧颈动脉外膜去除后,随机分为3组(每组8只):对照组、Ang-1(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组。另选8只WKY大鼠作为WKY组。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素II(AngII)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达。结果(1)各组SBP于给药前差异无统计学意义(P>0.05),给药2周后,Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和对照组显著下降(均P<0.01);(2)对照组和Ang779组颈动脉内膜增生去外膜侧较未去外膜侧差异有统计学意义(均P<0.01),未去外膜侧和去外膜侧颈动脉内膜增生Ang-(1-7)组较对照组和Ang779组明显改善(P均<0.01);(3)与未去外膜侧比较,去外膜侧颈动脉AngII浓度显著增高(P<0.01);(4)颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达对照组和Ang779组去外膜侧较未去外膜侧显著增高(均P<0.01),未去外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达Ang-(1-7)组较对照组和Ang779组显著减少(均P<0.01)。结论Ang-(1-7)可通过减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现对SHR去外膜后颈动脉内膜增生的抑制作用。

福辛普利对胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病中表达的影响及其作用机制

目的:观察福辛普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质中磷酸化胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的表达及肾脏病理变化的影响。探讨福辛普利对DN肾脏的保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠33只,随机取10只为对照组(A组),其余大鼠高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素建立早期DN模型,将大鼠分为模型组(B组)、福辛普利组(C组)。C组在成模后2周开始给药福辛普利10g/(kg·d)灌胃;A组及B组灌服相应容量(10mL/kg)的生理盐水,1次/d,连续6周。检测血糖、肾小球滤过率、尿微量白蛋白、肾肥大指数,用Westernblot方法检测肾皮质p-ERK1/2;用RT-PCR技术检测TGF-β1基因的表达。结果:治疗后6周B组和C组血糖值均明显高于A组。C组血糖值与B组之间未见明显差异。治疗6周B组和C组尿微量白蛋白、肾小球滤过率、肾肥大指数和肾小球系膜细胞基质相对面积均明显高于A组(均P<0.01)。治疗后上述指标C组低于B组(均P<0.01)。C组肾皮质p-ERK1/2、TGF-β1基因的表达均明显低于B组,肾组织病变明显减轻。结论:(1)p-ERK参与了DN的发生与发展。(2)福辛普利抑制DN大鼠肾皮质中ERK的活性,并下调TGF-β1基因的过度表达,减轻肾组织病理改变。(3)福辛普利对DN肾脏的保护作用,可能与抑制ERK活性有关。(4)ERK活化与DN高血糖、肾小球高滤过、TGF-β1基因的过度表达有关。

胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病系膜细胞中的信号传递作用

目的 :研究胞外调节蛋白激酶 (ERK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义 ,并探讨其激活的机制。方法 :将大鼠肾脏系膜细胞进行体外培养 ,用激光共聚焦显微镜研究高糖、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对系膜细胞ERK活性的影响。用链脲佐菌素 (STZ)复制糖尿病模型 ,于 2周时处死大鼠 ,取肾进行ERK免疫组化染色 ,检测其在肾脏中的表达。结果 :体外培养的正常细胞中 ,ERK定位于胞浆 ,当AngⅡ和高糖作用于系膜细胞后 ,可使ERK从胞浆转移至胞核。糖尿病大鼠肾小球ERK表达较正常大鼠明显增强 (P <0 .0 5 )。结论 :高糖和AngⅡ可激活系膜细胞ERK 。

丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节蛋白激酶的激酶基因多态性与亚综合征抑郁的关联性分析

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节蛋白激酶的激酶(MEK)基因多态性与亚综合征抑郁(SSD)的关系。方法:收集SSD患者(SSD组)143例和正常对照200名(正常对照组)的外周静脉血,提取基因组DNA。采用TaqMan探针SNP基因分型技术,检测两组受试者MEK1基因(rs1549854与rs4255740)和MEK2基因(rs7258366与rs12459484)共4个SNP位点的基因型,并分析基因多态性与SSD的关系。结果:SSD组和正常对照组MEK基因的4个位点的基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:MEK基因rs1549854、rs4255740、rs7258366及rs12459484其4个位点的基因型及等位基因频率与SSD的发生可能无关。

细胞外信号调节蛋白激酶在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中的表达及意义

目的观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的激化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠随机分为不接受处理的正常对照组和NEC模型组(实验组),每组8只。于母鼠身边喂养3d,第4d处死。并取近回盲部肠组织1～2cm固定、包埋、切片、HE染色拍照,观察组织学变化及免疫组化观察ERK的表达,其它肠组织制备组织匀浆,取上清液检测肿瘤坏死因子(tumornecrosisfacror-α,TNF-α)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量。结果实验组肠组织中ERK均发生活化并伴核转位(P<0.01),TNF-α、NO的含量明显升高(P<0.05)。结论ERK信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用。

碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文)

碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.

细胞外信号调节激酶在糖尿病大鼠肺病变中的作用

目的 观测糖尿病大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C、胞外调节蛋白激酶活性的变化 ,探讨细胞信号传导系统在糖尿病大鼠肺病变中的作用。方法 制作糖尿病大鼠模型 ,4w后应用透射电镜观察大鼠肺组织病理改变 ,采用改良的Takay法测定蛋白激酶C活性 ,同位素法及蛋白质免疫印迹分析方法检测胞外调节蛋白激酶在糖尿病大鼠肺组织表达的变化。结果 糖尿病大鼠 4w肺组织病理改变为毛细血管基底膜及Ⅱ型肺泡上皮细胞基底膜不同程度增厚 ,肺间质胶原成份增多 ,蛋白激酶C、胞外调节蛋白激酶在肺组织活性增强。结论 链脲菌素糖尿病大鼠肺组织高糖环境下细胞内信号传导系统被激活 。

家蚕丝胶对糖尿病大鼠肾脏胞外信号调节激酶信号转导通路活性的影响

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的严重并发症,其病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化.近年来有研究显示胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase,ERK）信号转导通路与DN密切相关.ERK是丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）家族的一个亚族,可被多种生长因子和细胞因子激活,介导细胞的生长、增殖和分化等多种生理、病理过程[1,2].本研究旨在探讨家蚕丝胶对糖尿病模型大鼠肾脏ERK信号转导通路的影响及可能机制,以期为临床治疗DN提供新思路.

蛋白激酶C(PKC)对人精子活动力的影响及其作用机制

目的探讨人精子蛋白激酶C(PKC)的表达水平对精子活动力的影响及其作用机制。方法收集30份正常精液(精子浓度≥20×106/mL,a≥25%或a+b≥50%)和20份弱精子症患者精液(精子浓度≥20×106/mL,a+b≤40%)分别作为对照组和弱精症组。对照组先后加入PKC激活剂PMA和抑制剂GF109203X,用流式细胞术(FCM)检测精子中PKCβⅠ含量;用Western blot方法检测ERK蛋白和磷酸化表达水平。结果弱精组精子PKCβⅠ含量显著低于对照组(P<0.05);加入PMA后精子ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05),加入GF109203X后ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论精子活力低下的原因与PKC的含量降低有关,PKC可通过ERK信号传导途径参与调节精子活动力。

Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶重组腺病毒载体的构建、鉴定及初步应用

目的:构建携带Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶(PKGⅡ)基因的重组腺病毒载体,并以此初步研究PKGⅡ对增殖相关的MAPK信号转导的影响。方法:将PKGⅡcDNA片段自载体pRC/CMV-GKⅡ(wt)中切出,克隆至穿梭质粒pENTR 1A,用ClonaseⅡ将pENTR-PKGⅡ中的PKGⅡcDNA片段定向克隆到pAd/CMV/V5-DEST中构建pAd/CMV/V5-DEST-PKGⅡ(Ad-PKGⅡ)。重组质粒Ad-PKGⅡ用PacⅠ酶酶切,使其线性化,再用脂质体转染法转染HEK293A细胞进行包装和扩增,微量全细胞病变法检测病毒滴度,蛋白质印迹法检测重组腺病毒Ad-PKGⅡ感染细胞后PKGⅡ的表达以及MAPK通路关键成分胞外信号调节激酶(ERK)活性的变化。结果:重组腺病毒滴度达5×109pfu/ml,蛋白质印迹法检测显示重组腺病毒感染CS54细胞后使其PKGⅡ表达明显增高;在BGC-823胃癌细胞株,PKGⅡ对EGF导致的ERK的激活有明显抑制作用。结论:成功构建了携带PKGⅡ基因的重组腺病毒,初步证明PKGⅡ对细胞增殖相关信号转导有抑制作用,为进一步研究PKGⅡ与肿瘤细胞发生发展的关系提供了基础。

二甲双胍调节MEK/ERK通路及基质金属蛋白酶在恶性肿瘤中应用的研究进展

二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线用药,其通过改善胰岛素抵抗、抑制肝脏糖异生等途径降低血糖。近年发现,二甲双胍还可通过促分裂原活化的蛋白激酶激酶/胞外信号调节激酶信号通路以及基质金属蛋白酶诱导细胞周期停滞、促进细胞凋亡、抑制细胞侵袭迁移,并可与各种抗肿瘤药物联用发挥协同作用以抑制肿瘤进展。但目前仍缺乏二甲双胍可以抑制癌症患者病情进展的研究证据,未来还需要对二甲双胍在恶性肿瘤治疗中的作用及其有效性、安全性进行进一步研究。

敲低Raf激酶抑制蛋白促进LX-2人肝星状细胞增殖

目的研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在LX-2人肝星状细胞增殖中作用。方法将RKIP小干扰RNA(siRNA-RKIP)重组质粒转染至LX-2细胞,培养5 d,并筛选出稳定转染的细胞。MTT法检测沉默RKIP后LX-2细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和1型胶原蛋白(Col1)mRNA的表达。Western blot法检测RKIP、α-SMA、Col1及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组相比,RKIP低表达明显诱导LX-2细胞增殖,抑制细胞凋亡,增加G2期细胞比例,提高Col1、α-SMA mRNA和蛋白表达。此外,RKIP的沉默明显提高ERK/MAPK磷酸化水平。结论敲低RKIP的水平促进LX-2细胞的增殖,其机制与激活ERK/MAPK信号通路有关。

脑通复方制剂对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的:探讨观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马神经元中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化(p-ERK1/2)表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli四血管阻断法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达。结果:脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组的ERK1/2蛋白水平分别为(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±0.14),任意两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白水平分别为(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.08),模型组与假手术组相比p-ERK1/2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);脑通复方制剂组和多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。大鼠海马组织p-ERKl/2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关(r=-0.664,P<0.05),与穿越平台区域次数呈负相关(r=-0.579,P<0.05)。结论:脑通复方制剂对VaD大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,具有提高VaD大鼠海马组织中的p-ERK1/2的表达作用。

ERK阻滞剂PD98059对去分化软骨细胞逆分化的影响

目的探讨胞外调节蛋白激酶(ERK)阻制剂PD98059促使去分化软骨细胞逆分化的作用,为解决软骨组织工程种子细胞来源问题提供依据。方法将猪耳廓软骨细胞体外扩增至第5代,实验组加入PD98059(20mmol/L)含10%胎牛血清的F12培养液培养,每3天换液1次,未加PD98059培养为对照组。培养7天后,观察细胞阻断后单层与三维培养细胞表型变化,RT-PCR法检测两组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖(Aggrecan)和Sox9基因表达。将经过三维环境培养的细胞植入裸鼠皮下后于第6周、8周组织学检测软骨组织形成情况。结果实验组老化软骨细胞形态与阳性对照组相比无明显变化。Ⅱ型胶原、Aggrecan、Sox9 mRNA均表达阳性。特殊染色显示裸鼠体内6周、8周均有软骨组织形成,Ⅱ型胶原免疫组织化学检测示6周、8周基质中Ⅱ型胶原表达均为阳性,对照组则未见阳性表达。结论 PD98059可部分逆转软骨细胞老化,可作为一种解决软骨组织工程种子细胞问题的新方法。

脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶在大鼠切口痛痛觉过敏中的作用

目的 研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法 雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U0126 10μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48 h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法 和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48 h及U0126组大鼠模型后2、24 h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48 h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24 h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论 鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.