模拟高原缺氧环境大鼠小肠黏膜缺氧诱导因子-1α活性改变及对肠三叶因子、胞外-5′-核苷酸酶表达的影响

目的探讨模拟高原环境下大鼠小肠黏膜内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)活性改变及对肠三叶因子(ITF)、胞外-5′-核苷酸酶(5′-NT,CD73)转录表达的影响。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,应用凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测大鼠小肠黏膜HIF-1α活性改变,同时半定量RT-PCR方法检测ITF、5′-NT mRNA表达变化。结果与正常对照组对比,实验组HIF-1α活性表达显著升高(P<0.05),同时ITF和5′-NT的转录表达也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论高海拔缺氧环境可以诱导大鼠小肠黏膜内HIF-1α活性增加,并促进ITF和5′-NT的转录表达,此途径可能在高原环境适应方面发挥重要作用。

重症呼吸窘迫综合征患儿外周血单个核细胞CD73、HIF-1α表达及其临床意义

目的探讨呼吸窘迫综合征(RDS)患儿外周血单个核细胞中胞外-5'-核苷酸酶(CD73)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平及临床意义。方法选取2019年7月—2020年9月厦门弘爱医院新生儿科收治的96例重症RDS患儿为研究组;选取同期于新生儿科住院的94例轻症RDS患儿为对照组;同期选取97名健康新生儿为健康组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测CD73、HIF-1αmRNA水平,婴儿型呼吸功能监测仪检测呼吸做功(WOB)、平均气道压(MAP)、呼吸频率(RR)、吸气峰压(PIP)、吸气潮气量(VTi)、吸气分钟通气量(MVi)等呼吸功能指标水平;采用Pearson法分析重症RDS患儿CD73、HIF-1α与呼吸功能指标的相关性;影响新生儿重症RDS的因素筛选采用多因素Logistic回归分析。结果研究组WOB、MAP、RR、PIP、VTi、MVi及HIF-1αmRNA高于对照组、健康组,CD73 mRNA低于对照组、健康组(P<0.05);对照组WOB、MAP、RR、PIP、VTi、MVi及HIF-1αmRNA水平高于健康组,CD73 mRNA水平低于健康组(P<0.05)。重症RDS患儿CD73与HIF-1α表达水平呈负相关(r=-0.662,P<0.05);CD73与WOB、MAP、RR、PIP、VTi、MVi呈负相关(P<0.05),HIF-1α与WOB、MAP、RR、PIP、VTi、MVi呈正相关(P<0.05)。CD73是影响新生儿重症RDS的保护因素(P<0.05),HIF-1α是影响新生儿重症RDS的独立危险因素(P<0.05)。结论重症RDS患儿外周血单个核细胞中CD73水平降低、HIF-1α水平升高,二者对新生儿RDS病情评价有一定的潜在价值。

胞外5'-核苷酸酶在鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中的作用及意义

研究胞外5'-核苷酸酶(CD73)在恶性肿瘤中的作用,为抗肿瘤的治疗提供新的思路;本文简述了CD73的结构与基本功能,CD73在肿瘤新生血管、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等恶性肿瘤生长、侵袭、转移过程中的作用,总结CD73在恶性肿瘤治疗过程中的意义。

胞外-5′-核苷酸酶在大鼠肝脏缺血预处理中作用的研究

目的探讨胞外-5′-核苷酸酶(5′-NT,CD73)在大鼠肝脏缺血预处理中的作用。方法建立大鼠肝脏热缺血再灌注模型。缺血预处理采用肝脏缺血3min,再灌注3min,反复重复此过程4次。经30min缺血后再灌注,利用Westernblot检测不同时间点CD73在大鼠肝脏组织中的表达,HE染色显示肝脏病理组织学变化,酶学方法检测血清酶学指标(LDH、AST、ALT)变化。结果CD73的蛋白表达在大鼠肝脏缺血预处理后明显升高。药物抑制CD73的功能可以消除缺血预处理的作用,可溶性5′-核苷酸酶可以保护肝脏缺血损伤。结论CD73在大鼠肝脏缺血预处理的保护机制中发挥重要作用。可溶性5′-核苷酸酶可能用于肝脏缺血损伤的治疗。

非小细胞肺癌组织中miR-30a和CD73的表达水平与预后相关性分析

目的探究微小核糖核酸(micro RNA,miR)-30a,胞外-5’核苷酸酶(ecto-5’-nucleotidase,CD73)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其预后相关性。方法选取2015年8月~2019年12月于榆林市第一医院术后病理检查证实为NSCLC患者癌组织120例为研究组,50例正常癌旁组织(距离癌组织5cm以上)为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测组织标本中miR-30a相对表达量,免疫组织化学法检测CD73的表达情况,分析miR-30a,CD73表达水平与NSCLC患者临床病理参数及生存时间之间的关系,多因素COX回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果miR-30a在NSCLC癌组织中的表达水平(1.17±0.21)明显低于正常癌旁组织(1.62±0.48),差异有统计学意义(t=8.521,P=0.000);CD73在NSCLC癌组织及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为63.33%(76/120)和32.00%(16/50),差异有统计学意义(χ^(2)=13.955,P=0.000);miR-30a高表达组NSCLC患者一年累积生存率(86.89%)明显高于低表达组(59.32%)(Log Rankχ^(2)=11.652,P=0.000);CD73高表达组NSCLC患者一年累积生存率(58.82%)明显低于低表达组(92.31%)(Log Rankχ^(2)=16.894,P=0.000);多因素COX回归分析,结果显示分化程度低(HR=1.677,95%CI:1.092~2.576),发生淋巴结转移(HR=1.574,95%CI:1.043~2.376),miR-30a低表达(HR=1.479,95%CI:1.027~2.130),CD73高表达(HR=1.501,95%CI:1.059~2.128)是影响NSCLC患者预后不良的危险因素。结论NSCLC癌组织中,miR-30a表达下调,CD73表达上调,二者水平异常表达可能与NSCLC的发生发展有关,低miR-30a和高CD73与患者预后不良有关。

5’-核苷酸酶的研究进展

胞外 5’ 核苷酸酶 (CD73)是通过糖基 磷脂酰肌醇 (GPI)锚定于细胞膜外表面的一种糖蛋白 ,其分布广 ,功能多 ,不仅参与嘌呤核苷酸的补救合成途径 ,生成腺苷与腺苷受体相互作用 ,还作为一种重要的免疫信号分子 ,参与跨膜信号转导及细胞黏附。近年来 ,CD73的基因表达、调控及其功能 ,尤其是CD73、腺苷、腺苷受体。

电针调控CD73及腺苷信号对脓毒症急性肾损伤的影响

目的:观察电针对小鼠脓毒症急性肾损伤的影响,明确电针改善脓毒症急性肾损伤与调控CD73及下游腺苷信号之间的联系。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Control)、模型组(LPS)、电针组(EA)、假电针组(shamEA);采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立脓毒症急性肾损伤小鼠模型;在造模前及造模后12 h,给予小鼠“足三里”穴10 Hz、3.0 mA、30 min的电针干预,假电针干预仍连接电针仪但不通电;采用酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测肾组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor Alpha,TNF-α)水平变化;采用免疫印记法(Western Blot,WB)检测肾组织IL-6、CD73、A_(2A)R、HIF-1α蛋白表达的变化。结果:与Control组比较,LPS组小鼠肾组织中TNF-α水平、IL-6蛋白表达升高(P<0.001);与LPS组比较,EA组小鼠肾组织中TNF-α水平、IL-6蛋白表达降低(P<0.001)。与Control组比较,LPS组小鼠肾组织中CD73、A_(2A)R蛋白表达减少(P<0.001)、HIF-1α蛋白表达上升(P<0.001);与LPS组比较,EA组小鼠肾组织中CD73、A_(2A)R蛋白表达增强(P<0.001)、HIF-1α蛋白表达下降(P<0.001)。结论:电针可降低脓毒症急性肾损伤小鼠肾组织中IL-6蛋白表达,降低TNF-α水平,具有抗炎效应;电针减轻脓毒症急性肾损伤可能与其调控CD73及下游腺苷信号相关。

溶血卵磷脂对人内皮细胞CD73的调节与PKC的关系

目的:探讨溶血卵磷脂(LPC)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)胞外5’-核苷酸酶(CD73)的调节作用及其与蛋白激酶C(PKC)的关系。方法:将含已融合HUVEC的细胞培养皿分为4组(n=15):①LPC组:培养皿中加入LPC10μmol/L;②CHE(白屈菜赤碱,PKC抑制剂)组:加入CHE100μmol/L及LPC10μmol/L;③AOPCP(α,β-甲基腺苷-5′-二磷酸,CD73抑制剂)组:加入AOPCP50μmol/L及LPC10μmol/L;④对照组:无干预。每组均于实验开始时加入乙烯-单磷酸腺苷(eAMP,5μmol/L)。在实验第15、30、45min测定各培养皿中乙烯-腺苷(eAD)含量。结果:在上述三个时间点LPC组HUVEC的eAD生成均较对照组显著增高(P<0.05),加入CHE使LPC的这种增加作用消失,其eAD生成与对照组无差别(P>0.05),而AOPCP组eAD生成较其它三组均显著减少(P<0.01)。结论:LPC可兴奋内皮细胞胞外CD73,此作用可被PKC抑制剂CHE抑制,LPC上调CD73活性作用可能与PKC有关。

3种诱导法诱导CD73^+脂肪间充质干细胞成心肌细胞效果的比较

目的从脂肪来源的间充质干细胞(ADMSCs)的混合细胞群中分离纯化出CD73阳性的细胞亚群,证明几种不同诱导法诱导CD73细胞的成心肌分化潜能。方法体外分离培养1～3月龄小鼠的ADMSCs,利用流式细胞仪从ADMSCs中分选出CD73+和CD73-两个细胞亚群。分别培养两组细胞,利用5-氮杂胞苷(5-aza)、心肌组织裂解液和5-aza+心肌组织裂解液对两组分选出的细胞分别进行成心肌的诱导。利用免疫细胞化学技术检测3种诱导法的成心肌效果。结果未分选的ADMSCs可分化为成脂和成骨细胞,分选的CD73+细胞具备分化为心肌细胞的良好潜能。3种诱导法均能诱导CD73+ADMSCs向心肌方向分化,5-aza诱导CD73+ADMSCs分化为心肌细胞率为(22.99±6.72)%,心肌组织裂解液组心肌细胞率(14.12±5.42)%,5-aza+心肌组织裂解液组心肌细胞率(26.94±6.11)%。3种方法比较,5-aza+心肌组织裂解液的诱导效果最佳(P<0.05)。结论 CD73+比CD73-的ADMSCs更易于分化为心肌细胞。化学诱导因素和体外模拟心肌微环境,可高效诱导脂肪间充质干细胞分化为心肌细胞。

CD_(73)在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌中的表达

目的探讨CD_(73)在皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌中的表达及意义。方法免疫组化方法检测10例人体正常皮肤、30例皮肤鳞状细胞癌及30例皮肤基底细胞癌皮损石蜡包埋标本中CD_(73)的表达情况。结果 CD_(73)在30例鳞状细胞癌中阳性表达率为100%,30例基底细胞癌中阳性表达率为60%,人体正常皮肤中阳性表达率为10%,CD_(73)在人体正常皮肤中阳性表达率明显低于鳞状细胞癌及基底细胞癌组(P值均<0.001)。CD_(73)在鳞状细胞癌中的表达强度高于基底细胞癌(P<0.001),CD_(73)在基底细胞癌中表达强度与人体正常表皮无差异(P>0.0167)。鳞状细胞癌中CD_(73)表达强度与肿瘤分化程度无统计学意义(P>0.05)。结论 CD_(73)在鳞状细胞癌中的表达显著升高,CD_(73)在基底细胞癌及鳞状细胞癌中表达存在差异。

胞外-5'-核苷酸酶在克罗恩病小鼠结肠组织中的表达及意义

目的探讨克罗恩病胞外-5'-核苷酸酶(ecto-5'-nucleotidase,CD73)在结肠组织中的表达情况及其意义和可能的作用机制。方法雄性BALB/c小鼠30只,随机分为正常对照组、模型组和干预组。对照组正常饲养,模型组采用2,4,6三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)+40%乙醇灌肠剂诱导建立慢性炎症诱导的克罗恩病小鼠模型,干预组在模型组的基础上,于每次灌肠的第2天腹腔注射AB-680。记录小鼠体重、粪便性状、粪便潜血用于炎症性肠病疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。于第7周处死小鼠,取出结肠组织,称重并测量长度。采用标准苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察组织炎症情况;马松(Masson)染色测量小鼠结肠组织中胶原蛋白所占的面积;利用荧光定量PCR、免疫组化检测小鼠结肠组织CD73分子表达;酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠结肠组织转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达水平。结果对照组DAI评分0.10±0.16,模型组DAI评分2.80±0.79,干预组DAI评分3.07±0.34;与对照组相比,模型组、干预组DAI评分明显升高(P<0.05);与模型组相比,干预组DAI评分明显升高(P<0.05)。HE染色观察对照组小鼠结肠未见炎症表现,模型组、干预组小鼠结肠可见水肿充血,出现炎性细胞浸润、粘膜溃疡等典型的炎症表现。对照组胶原蛋白占据面积比(4.95±0.82)%,模型组胶原蛋白占据面积比(24.62±1.46)%,干预组胶原蛋白占据面积比(54.47±2.75)%;与对照组相比,模型组、干预组胶原蛋白占据面积比明显升高(P<0.05);与模型组相比,干预组胶原蛋白占据面积比明显升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组、干预组小鼠结肠组织CD73表达明显增加(P<0.05);与模型组相比,干预组小鼠结肠组织CD73表达降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组、干预组TGF-β、TNF-α、IL-6表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,干预组TGF-β、TNF-α、IL-6表达下降(P<0.05)。结论CD73在克罗恩病小鼠结肠组织中表达水平升高,通过上调TGF-β表达抑制炎症反应并改善纤维化。另一方面,CD73通过上调IL-6、TNF-α表达加重炎症反应。因此CD73在克罗恩病的肠道炎症和纤维化中可能起着双向调节作用。

血清FGF1、NT5E、25(OH)D在T2DM伴骨质疏松患者中的表达及与糖脂代谢、骨代谢的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子1(FGF1)、人胞外5’-核苷酸酶(NT5E)、25-羟维生素D[25(OH)D]在2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松患者中的表达,并分析其与糖脂代谢、骨代谢的关系。方法选取2021年1月至2023年6月郑州大学第五附属医院收治的94例T2DM伴骨质疏松患者,另选取同期94例未伴骨质疏松T2DM患者,分别纳入伴骨质疏松组、未伴骨质疏松组。比较两组血清FGF1、NT5E、25(OH)D水平及糖脂代谢、骨代谢相关指标水平[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、稳态模型测算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、骨碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素N-端中分子片段(N-MID)、Ⅰ型胶原羧基端肽β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)];比较不同骨质疏松程度患者血清FGF1、NT5E、25(OH)D水平,分析三项指标与糖脂代谢、骨代谢及骨质疏松程度的相关性,并评估其诊断效能。结果伴骨质疏松组血清FGF1、NT5E、HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b水平高于未伴骨质疏松组,25(OH)D、B-ALP、PⅠNP低于未伴骨质疏松组(P<0.05);不同骨质疏松程度患者血清FGF1、NT5E水平比较,3度患者低于2度患者,2度患者低于1度患者,25(OH)D水平比较,3度患者高于2度患者,2度患者高于1度患者(P<0.05);血清FGF1、NT5E与HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b呈正相关,与B-ALP、PⅠNP及骨质疏松程度呈负相关,血清25(OH)D与HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b呈负相关,与B-ALP、PⅠNP及骨质疏松程度呈正相关,且各指标联合诊断骨质疏松的曲线下面积(AUC)为0.923,大于三指标单独诊断(P<0.05)。结论FGF1、NT5E在T2DM伴骨质疏松患者血清中表达上调,25(OH)D表达下调,各指标水平与糖脂代谢、骨代谢及骨质疏松程度均具有一定相关性,联合检测对骨质疏松具有一定诊断价值,可作为临床诊断疾病的辅助指标。

CD73在分子生物学和临床疾病研究中的新进展

胞外-5'-核苷酸酶(ecto-5'-nucleotidase,CD73)相对分子质量约70000,主要能将5'-一磷酸腺苷(5'-AMP)催化成腺苷(Adenosine)的催化酶,又是糖基-磷脂酰肌醇(Glycosyl-Phosphatidylinositol-linked,GPI)锚定于细胞膜外表面的一种糖蛋白,其分布广,功能多,不仅参与嘌呤核苷酸的补救合成途径,生成腺苷与腺苷受体相互作用,还作为一种重要的免疫信号分子,参与跨膜信号转导及细胞黏附,由CD73催化产生的腺苷还是大多数原虫在胞内成长和繁殖的主要营养和能量来源。CD73的基因表达、调控及其生物功能,尤其是CD73、腺苷、腺苷受体、效应物的代谢途径及其与疾病的关系等,越来越引起科研和医学界人士的重视。

糖尿病视网膜病变患者血清CD73、apelin水平测定及临床意义

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中胞外5'-核苷酸酶(CD73)、apelin水平及临床意义。方法:收集2013年4月~2016年2月间本院收治的2型糖尿病患者108例,根据眼底荧光造影检查结果分为糖尿病无视网膜病变(NDR)组51例、背景期网膜病变(BDR)组40例、增殖期视网膜病变(PDR)组17例。入院后即刻,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CD73、apelin水平;采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血清氧化应激指标含量;采用ELISA法测定血管新生指标及炎症因子含量;采用Pearson检验分析DR患者血清CD73、apelin水平与病情相关指标含量的相关关系。结果:BDR组、PDR组血清CD73、apelin水平显著高于NDR组,PDR组血清CD73、apelin水平显著高于BDR组;BDR组、PDR组血清丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)含量高于NDR组,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-10(IL-10)含量低于NDR组,PDR组以上指标变化趋势更显著;Pearson检验显示,DR血清CD73、apelin水平与病情相关指标含量存在直接相关关系。结论:DR患者存在异常高表达的CD73、apelin,且其表达量与病情严重程度存在直接内在联系,可作为DR早期诊断、预后判断的可靠指标。

CD73在弓型体感染中的作用

胞外-5’-核苷酸酶(ecto-5’-nucleotidase,CD73)和由CD73催化产生的腺苷,作为一种内源性的嘌呤核苷在弓形虫感染宿主的过程中起着重要的调节作用,如作为弓形虫的主要营养、能量来源,有利于弓形虫入侵宿主,有利于弓形虫在宿主细胞内的胞内繁殖,有利于弓形虫的免疫逃逸和其胞内免疫屏蔽。抑制CD73的生物活性或控制其基因表达将会成为新型的弓形虫感染生物治疗方法。

CD73在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的探讨CD73在皮肤恶性黑素瘤、良性痣中的表达及意义。方法免疫组化方法检测10例正常皮肤、20例皮肤恶性黑素瘤及20例皮肤良性痣皮损石蜡包埋标本中CD73的表达情况。结果CD73在良性痣和恶性黑素瘤中的阳性表达率显著高于正常皮肤(P<0.001)。CD73在良性痣和恶性黑素瘤中阳性表达率及表达强度无差异(P>0.0167)。结论CD73在皮肤恶性黑素瘤中表达明显增强,可能参与了恶性黑素瘤的发生;CD73在恶性黑素瘤及良性痣中表达无差异。

非小细胞肺癌CD73表达与微血管密度及预后相关性研究

目的 5′胞外核苷酸酶(ecto-5′-nucleotidase,CD73)是胞外腺苷生成的关键酶,在多种肿瘤组织中高表达并与肿瘤的发生发展、转移扩散及不良预后有关。CD73在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)关系尚未完全阐明。本研究应用免疫组化法检测CD73与MVD,分析二者之间的相关性及与临床病理特征的关系和对预后的影响。方法选取山东省医学科学院附属医院2008-06-01-2014-06-01经手术切除的72例NSCLC标本。应用免疫组化法检测CD73在NSCLC组织中的表达,用CD34标记微血管进行MVD计数。结果 CD73阳性表达率为70.8%(51/72),其中弱阳性12.5%(9/72),中等阳性34.7%(25/72),强阳性23.6%(17/72)。CD73表达强度在TNM分期Ⅲ期强于Ⅰ、Ⅱ期(秩均值46.00>31.45),z=-2.931,P=0.003;有淋巴结转移强于无转移(秩均值44.57>30.74),z=-2.884,P=0.004。肿瘤组织中TNM分期Ⅲ期MVD计数为49.72±10.44,Ⅰ、Ⅱ期为31.55±8.75,t=-7.836,P<0.001;肿瘤直径>3cm MVD计数为39.82±12.41,肿瘤直径≤3cm为31.53±12.02,t=-2.423,P=0.018;有淋巴结转移组MVD计数为47.13±10.76,无淋巴结转移组为31.24±9.56,t=-6.600,P<0.001;CD73阳性组MVD计数为41.71±11.592,阴性组为28.52±10.543,t=-4.498,P<0.001。CD73阳性表达与MVD计数呈正相关,r=0.674,P<0.001。通过Kaplan-Meier单因素生存分析发现,CD73阳性组生存率较低,χ2=4.09,P=0.043;多变量Cox回归分析发现,CD73阳性表达(HR=0.378,95%CI:0.172~0.831)是一个不良预后的独立预测指标。结论 CD73在NSCLC中高表达,与不良预后和肿瘤新生血管生成正相关。CD73有望成为一个新的有价值的肿瘤治疗靶点。

不同癫痫发作类型发作间期和发作后血清ATP ADP及AMP水解率的动态变化

目的探讨不同癫痫发作类型发作间期和发作后血清ATP、ADP和AMP水解率的变化。方法选择2014-03—2015-12我院神经内科收治的癫痫患者65例(全面性发作组33例,复杂部分性发作组32例),收集同期在我院门诊进行常规体检的正常人员35例为健康对照组,采用紫外线吸收分光光度法,观察病例组癫痫发作后5、10、20、30、60min和10h时的ATP、ADP和AMP水解率变化情况,并与健康对照组比较;观察全面性发作组和复杂部分性发作组癫痫发作后5、10、20、30、60min和10h时的ATP、ADP和AMP水解率变化情况,并进行比较;采用SPSS 21.0版本统计学软件进行数据处理。结果病例组发作间期ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);发作后5min时ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率均明显升高,其中ATP水解率在发作后20min达峰值,之后逐渐下降,至发作后10h恢复至发作间期水平;ADP水解率、AMP水解率在发作后5min达峰值,随后逐渐下降,至发作后60min即恢复至发作间期水平;全面性发作组和部分性发作组相比,癫痫发作后5min,20min血清ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率升高更为显著(P<0.05)。结论癫痫发作后腺苷酸水解率明显升高,全面性发作患者与部分性发作患者相比,腺苷酸水解率升高更为明显。