“三通针法”电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤大鼠胞浆型磷脂酶A2的影响

背景:胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)是治疗脊髓损伤的新型策略和靶标,其受RhoA/Rho kinase及MEK/ERK信号通路的调控。而电针可通过调控RhoA/Rho kinase和MEK/ERK信号通路治疗脊髓损伤。目的:探讨电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤后cPLA2的影响。方法:90只雌性SD大鼠,随机取72只制备脊髓损伤模型,BBB评分后随机分为脊髓损伤组、电针治疗组、U0126治疗组(ERK阻断剂)和Y27632治疗组(ROCK阻断剂),另18只设为假手术组(只进行椎板咬除,但不进行脊髓撞击)。电针治疗组大鼠取大椎、腰阳关以及双侧次髎、足三里进行电针治疗,每天1次,每次20 min,共14次;U0126治疗组和Y27632治疗组分别予以U0126和Y27362隔天1次硬膜下腔注射。治疗结束经BBB评分后处死大鼠,收集脊髓组织,ELISA检测脊髓组织前列腺素E2、血小板活化因子的水平;TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡率;Western blot检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、cPLA2、p-cPLA2蛋白的表达;qRT-PCR检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2与cPLA2的基因表达。结果与结论:(1)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分明显下降(P<0.01),脊髓组织细胞凋亡阳性细胞数、前列腺素E2和血小板活化因子水平、p-cPLA2蛋白和cPLA2基因的表达均明显升高(P<0.01);除电针治疗组大鼠cPLA2基因表达降低差异无显著性意义外,各治疗组大鼠上述指标均明显逆转(P<0.01);(2)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠脊髓组织RhoA及ROCKⅡ蛋白和基因的表达、MEK和ERK1/2基因的表达、MEK和p-ERK1/2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),电针治疗组及其他两治疗组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01或P<0.05);(3)结果说明,电针能下调Rho/ROCK和MEK/ERK信号通路相关因子表达,抑制cPLA2的活性,减少神经细胞凋亡、减轻炎症反应,最终达到治疗脊髓损伤的作用。

骨髓间充质干细胞来源外泌体对大鼠脊髓损伤的改善作用及对脊髓组织胞浆型磷脂酶A2、水通道蛋白4和水通道蛋白9的影响实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对大鼠脊髓损伤(SCI)的改善作用及对脊髓组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)、水通道蛋白4(AQP4)和AQP9的影响。方法:培养BMSCs,提取外泌体并进行鉴定。选择成年雄性SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和外泌体组,各10只。采用Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,外泌体组经尾静脉注射外泌体,假手术组和模型组大鼠尾静脉注射等体积PBS缓冲液。各组大鼠每隔2 d注射1次,共注射3次。采用脊髓损伤行为学(BBB)评分评估干预前后各组大鼠四肢运动功能。采用HE染色观察脊髓组织结构。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测脊髓组织PLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达。结果:BMSCs生长状态良好,外泌体表面标志蛋白CD63、Alix呈阳性表达。干预后3、7 d,外泌体组BBB评分高于模型组(均P<0.05)。假手术组脊髓组织无损伤坏死及出血,结构完整,灰质白质边界清晰,细胞排列有序,细胞核形态正常;模型组大鼠脊髓结构紊乱,大量炎性细胞浸润,伴有囊性腔和空泡,神经元和细胞水肿,神经元数量明显减少;外泌体组脊髓损伤区组织结构紊乱、炎性细胞浸润减轻,脊髓空洞小,损伤恢复较好。假手术组脊髓组织中凋亡细胞较少。模型组细胞凋亡率高于假手术组,而外泌体组细胞凋亡率低于模型组(均P<0.05)。模型组脊髓组织cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达高于假手术组,而外泌体组脊髓组织cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达低于模型组(均P<0.05)。结论:BMSCs来源外泌体对脊髓损伤有一定改善作用,可下调cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白的表达。

“三通针法”电针调控胞浆型磷脂酶A2介导脊髓损伤大鼠炎性反应的研究

目的探讨电针调控胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)的表达对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎性反应的影响。方法72只清洁级雌性健康SD大鼠制备SCI模型,Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后随机分为模型组、电针组、阻断剂组和电针+阻断剂组,另设立假手术组,每组18只。电针组取腰阳关、大椎以及双侧足三里、次髎进行电针治疗;阻断剂组予以花生甙三氟甲基酮(arachidonyl trifluoromethyl ketone,AACOCF3)隔日1次腹腔注射。干预结束后取材,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脊髓组织形态学变化,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测脊髓组织和血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的含量;Western blot法检测脊髓cPLA2、p-cPLA2蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测脊髓cPLA2 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织形态明显受损;脊髓组织和血清PGE2、PAF水平明显升高(P<0.01);脊髓组织p-cPLA2蛋白及cPLA2 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。除电针组cPLA2 mRNA和各治疗组cPLA2蛋白表达水平外,干预后各治疗组大鼠上述指标较模型组都明显逆转(P<0.01)。电针+阻断剂组BBB评分高于电针组和阻断剂组(P<0.01,P<0.05),脊髓组织和血清PGE2、PAF水平低于电针组和阻断剂组(P<0.05),cPLA2 mRNA表达水平低于电针组(P<0.01)。阻断剂组脊髓组织和血清PGE2、PAF水平低于电针组(P<0.01)。结论电针可能通过抑制cPLA2的活性,进而降低PGE2和PAF的水平,减轻神经细胞炎性反应,达到改善SCI大鼠神经功能的作用。

胞浆型磷脂酶A2多态性与儿童支气管哮喘发生及孟鲁司特疗效的相关性

目的探究胞浆型磷脂酶A2(PLA2G4)基因rs932476位点多态性与儿童支气管哮喘发生及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗反应性的相关性。方法收集支气管哮喘患儿128例为病例组,100例健康儿童为对照组。比较两组儿童PLA2G4基因rs932476位点基因型及等位基因分布。病例组患儿采用常规治疗+孟鲁司特方案治疗2个月。比较病例组患儿治疗前后血清白三烯B4(LTB4)及炎性因子白细胞介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)和γ-干扰素(IFN-γ)、肺功能和呼出气一氧化氮(FeNO)的水平。结果 PLA2G4基因rs932476位点基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间及不同严重程度哮喘组之间的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后AA型患儿总有效率高于GG型,差异有统计学意义。与治疗前相比,治疗后各基因型患儿血清IgE和IL-4水平降低,IFN-γ水平升高(P<0.05)。治疗后GG型患儿血清IL-4水平高于AA型,IFN-γ的水平低于AA型。治疗后,各基因型患儿的肺功能参数升高,其中AA型患儿显著高于GG型;而FeNO水平治疗后明显下降,其中AA型患儿明显低于GG型。病例组治疗前血清LTB4水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗后病例组血清LTB4水平明显降低(P<0.05),其中GG基因型患儿LTB4水平高于AA型(P<0.05)。结论 PLA2G4基因rs932476位点多态性与儿童支气管哮喘的易感性及病情严重程度无关,但对白三烯受体拮抗剂孟鲁司特的疗效有一定的影响,其机制可能与影响LTB4水平有关。

体外循环中心肌组织胞浆型磷脂酶A_2-γ亚型激活与心肌细胞损伤关系的研究

目的探讨先天性心脏病室间隔缺损修补术后心肌组织胞浆型磷脂酶A2γ亚型(cPLA2γ)的激活与心肌细胞超微结构改变的关系。方法取12例室间隔缺损手术患儿体外循环(CPB)前后右心耳处心肌组织,通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法测定心肌组织cPLA2γ基因表达水平;应用凝胶图像分析系统对CPB前后心肌组织cPLA2γ基因表达强度进行半定量分析;通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果CPB后心肌组织cPLA2γ基因表达明显上调(P<0.05)。心肌组织超微结构的改变包括心肌细胞质膜下水肿,核异染色质边集、肌浆网扩张,线粒体代偿性增生并伴有中到重度内室肿胀、肌丝灶性溶解等。结论体外循环后心肌组织cPLA2γ激活可能导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能障碍。

严重烫伤大鼠胞浆型磷脂酶A_2表达变化及与心肌损害的关系

目的 :研究烫伤后心肌组织胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) m RNA变化 ,探讨其与心肌细胞膜损伤的关系及意义。方法 :采用大鼠 4 0 %体表面积 度烫伤模型 ,伤后 0 (正常组 )、1、3、6、12、2 4小时不同时间点测定组织及血浆中肌酸激酶同工酶 (CK MB)活性及组织膜磷脂含量 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测c PL A2 m RNA水平的变化。结果 :与正常组比较 ,烫伤后大鼠血浆 CK MB活性明显升高的同时 ,伴组织 CKMB活性下降 ,以 6和 12小时最为明显 (P均 <0 .0 1) ;组织膜磷脂含量伤后 3小时显著降低 (P<0 .0 1) ,6小时降至最低 ;c PL A2 伤后 1小时表达明显增强 ,2 4小时仍维持高表达水平。膜磷脂含量变化与 c PL A2 m RNA、CK MB变化存在显著相关 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :上调表达的 c PL A2 加剧细胞膜磷脂降解可能是烫伤后心肌损害的重要原因之一。

肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显著高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显著高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。

胞浆型磷脂酶A_2基因多态性与精神分裂症的关系

目的 :分析印度人群钙依赖性胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) Ban I限制性内切酶基因多态性与精神分裂症的相互关系。 方法 :应用聚合酶链式反应 (PCR)限制性片段长度多态性 (RFL P)方法 ,在 89例精神分裂症患者和 78例健康人群中观察比较 c PL A2 等位基因和基因型频数分布。 结果 :PCR产物的 Ban I限制性酶切片段于 c PL A2 基因第一非编码区显示多态性位点 ,命名为位点 A;患者组和健康对照组 c PL A2 等位基因频数呈显著差异 (P<0 .0 2 ) ;精神分裂症患者显示 A2 / A2 纯合基因型显著增加 (P<0 .0 2 )。 结论 :c PL A2 基因多态性与印度人群精神分裂症相关联 ;c PL A2 基因可能为精神分裂症候选基因之一 ,或与其他致病基因呈连锁不平衡。

胞浆型磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展

胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)是一组数量众多的酶。它们能将膜上的磷脂水解为脂肪酸和溶血磷脂。这些脂类的产物可充当细胞内的第二信使,也可进一步代谢成为有效的炎症反应介导物。近年来,越来越多研究表明在冠心病的发病机制及预防性治疗上,cPLA2是一个新的有待研究的因子,可能成为冠心病治疗的新靶点。

胞浆型磷脂酶A2在急性心肌梗死大鼠心肌组织中的表达

目的观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA及蛋白表达,探讨cPLA2在心肌细胞损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),建立大鼠急性心肌梗死模型,按照心肌梗死不同时间(0、1、2、3、6和12h)处死动物。免疫组化检测心肌cPLA2蛋白表达情况。采用RT-PCR检测心肌cPLA2mRNA表达水平。通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果①与假手术组比较,AMI组心肌cPLA2mRNA水平均出现不同程度上调,以梗死后2h达到峰值(0.655±0.035,P<0.01)。②假手术组与AMI组cPLA2蛋白都有阳性表达,AMI组cPLA2表达增加,且以梗死后2h最为显著(0.207±0.018,P<0.01)。③假手术组心肌组织形态及超微结构改变不明显;AMI组心肌损伤较重,缺血心肌在急性心肌缺血后12h内,其病理学变化未见显著改变。结论心肌梗死后心肌组织cPLA2激活导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能的障碍。

胞浆型磷脂酶A2-δ在银屑病皮损中的表达

目的探讨胞浆型磷脂酶A2-δ(cytosolic phospholipase A2-δ,cPLA2δ)表达与银屑病皮损的关系。方法免疫组化法检测银屑病患者皮损组织切片和对照组cPLA2δ的表达;提取银屑病患者皮损组织和对照组的RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测cPLA2δmRNA表达水平。结果免疫组化法发现银屑病皮损患者cPLA2δ表达阳性率为100%,其中表达阳性例数、中度阳性例数及强阳性例数之间比较差异无统计学意义(2=1.025,P>0.05)。对照组cPLA2δ表达阳性率为7.2%。两组之间cPLA2δ表达阳性率比较差异有统计学意义(2=50.49,P<0.01)。银屑病皮损患者cPLA2δmRNA表达也升高,两组比较差异有统计学意义(t=28.567,P<0.01)。结论 cPLA2δ的高表达与银屑病皮损的发生有关,提示cPLA2δ可作为银屑病分子诊断和靶向治疗的靶点。

胞浆型磷脂酶A2δ在银屑病发病中的作用探讨

目的:探讨胞浆型磷脂酶A2δ(cytosolic phospholipase A2δ,cPLA2δ)在银屑病发病中的作用。方法:用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测银屑病患者(银屑病组)皮损组织和对照组皮肤标本中cPLA2各亚型mRNA表达水平变化,免疫组化法检测银屑病组患者皮损组织和对照组皮肤标本切片中cPLA2δ表达。结果:cPLA2δ的mRNA水平在银屑病组皮损组织中表达显著升高,而其他5个cPLA2亚型表达在银屑病组皮损组织中无明显变化。对照组皮肤组织中cPLA2的6个亚型表达均较低。银屑病组和对照组cPLA2δmRNA表达差异有显著性(t=28.56,P<0.01)。经免疫组化法检测发现两组cPLA2δ阳性表达率差异有统计学意义(χ2=50.49,P<0.01)。结论:cPLA2δ高表达与银屑病发病有一定的联系。

下调胞浆型磷脂酶A2β对前列腺癌细胞侵袭作用的影响

目的探讨降低胞浆型磷脂酶A2β（cPLA2β）的表达对前列腺癌细胞侵袭行为性作用。方法采用小干扰RNA质粒转染技术获得cPLA2p下调的前列腺癌DUl45克隆细胞。应用Western blotting检测cPLA2β在DU145中的表达情况。流式细胞术检测DU145细胞周期变化。克隆形成实验检测DU145细胞增殖能力情况，以及Boyden小室观察细胞侵袭能力的影响。结果质粒转染DUl45获得了cPLA2p下调显著的克隆细胞，与对照组相比cPLA2p蛋白表达水平明显降低（A=0．345＆A=0．924，t=13．457，P〈0．005）。DU145转染前后细胞周期没有变化，细胞增殖能力无影响（t=0．351，P〉0．005）。下调cPLA2β的DU145侵袭能力下降近80％，和对照组相比差异有统计学显著性意义（t=35．145，P〈0．001）。结论cPLA213表达情况与前列腺癌细胞侵袭能力改变有直接关系。

慢性阻塞性肺疾病患者血清胞浆型磷脂酶A2α基因和表达水平检测的临床意义

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者检测胞浆型磷脂酶 cPLA2α（cPLA2α）基因表达水平的临床意义。方法选取收治的 COPD 患者90例，按照 COPD 严重程度分级标准分为轻度组30例，中度组35例和重度组25例，以同期90例肺功能正常的健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测受试者血清中 cPLA2α含量，同时用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测同组患者 cPLA2α基因表达水平。结果 COPD 轻度组 cPLA2α的含量为（0.0392±0.0051）pg／ml，表达为（0.68±0.01）；中度组含量为（0.049 8±0.0074）pg／ml，表 达为（0.92±0.02）；重度组含量为（0.0554±0.0081）pg／ml，表达为（1.35±0.02）；而对照组含量为（0.0102±0.0066）pg／ml，表达为（0.11±0.01）。无论是 cPLA2α血清学水平还是基因表达水平，四组之间差异均有统计学意义（F ＝8.643，12.415，P ＜0.05）。且 COPD 各组随着病变程度加重 cPLA2α的水平逐渐增加，且三组彼此比较差异有统计学意义（t＝3.013～5.817，5.039～11.667，P 均＜0.05）。结论血 cPLA2α水平可预示 COPD 严重程度，cPLA2α是诊疗 COPD 及分级的新靶标。

胞浆型磷脂酶A_2介导弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白 (MM LDL)能否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡以及胞浆型磷脂酶A2 (cPLA2 )在此过程中的作用 .MTT法测定细胞存活率 ;相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡 ;3 H 花生四烯酸 (3 H AA)预标法测定PLA2 活性 ;蛋白质印迹检测cPLA2 磷酸化 ;激光共聚焦显微镜检测单个细胞内钙离子浓度的变化 .结果表明 ,MM LDL (10 0～ 30 0mg/L)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征 ,凋亡率随MM LDL浓度的增加而上升 .MM LDL能引起胞内钙离子浓度增加 ,cPLA2 的活化及磷酸化 .15 μmol/LAACOCF3 和 5mmol/LEGTA在抑制cPLA2 活性的同时 ,部分抑制MM LDL诱导的HUVECs凋亡 .加入外源性AA (5 0 μmol/L)能逆转AACOCF3 引起的凋亡抑制 .结果提示 ,cPLA2 参与了MM LDL诱导HUVECs凋亡的信号传递 .

氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(c PLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌c PLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P<0.01),降低COX-1的表达(P<0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中c PLA2的表达无明显影响。结论氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。

瑞舒伐他汀对慢性心衰大鼠心功能及心肌胞浆型磷脂酶A2的影响

目的探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对慢性心衰大鼠心功能的保护机制及其对心肌胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,c PLA2)表达的影响。方法 36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)模型组和ROS治疗组,每组12只。对照组皮下注射生理盐水(0.2m L/100g)7d,同时灌胃生理盐水(0.5m L/100g)14d;ISO模型组和ROS组均给予皮下注射异丙肾上腺素[5mg·(kg·d)-1]7d诱发大鼠慢性心力衰竭;ISO模型组注射ISO同时灌胃给予生理盐水14d,ROS组于注射ISO同时灌胃给药瑞舒伐他汀[5mg·(kg·d)-1]14d;第15天麻醉下监测大鼠血流动力学参数,采用Western blot法检测心肌c PLA2蛋白表达。结果 1)ISO模型组与对照组比较,左心室最大下降速率(-LVd P/dtmin)明显升高(P<0.01);心率、左心室收缩压、左心室舒张压、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVd P/dtmax)均显著降低(P均<0.01)。ROS组与ISO模型组比较,左心室最大下降速率(-LVd P/dtmin)降低(P<0.01);心率、左心室收缩压、左心室舒张压、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVd P/dtmax)均显著升高(P均<0.01)。2)ISO模型组和ROS组c PLA2蛋白相对表达量均显著高于正常对照组(P均<0.01),ROS组c PLA2蛋白相对表达量显著低于ISO模型组(P<0.01)。结论 ROS可改善ISO诱发慢性心力衰竭大鼠的心功能,其心肌保护作用可能与降低心肌组织c PLA2表达有关。

头针疗法对脑缺血-再灌注损伤大鼠胞浆型磷脂酶A_2的影响

目的探讨"百会"透"曲鬓"头针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)及c-fos、c-jin蛋白表达的影响。方法采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,应用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法检测cPLA2、c-fos和c-jin在皮层脑组织中表达,用头针疗法针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。结果大鼠脑损伤时,针刺能明显抑制cPLA2、c-fos和c-jin蛋白表达,并能降低神经细胞凋亡,与假手术对照组比较,具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论头针"百会"透"曲鬓"对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与头针抗细胞凋亡,下调cPLA2及c-fos和c-jin蛋白表达有关。

胞浆型磷脂酶A2的研究现状

磷脂酶A2（PLA2）是超家族的酶类，胞浆型磷脂酶A2是其重要的成员之一，包括六个亚型，具有钙依赖性或非依赖性特点。活化途径完全是通过受体后信号转导机制进行，并依靠多种因素的共同调节。并有药理和抗茵作用，还与体内细胞增殖和炎症发生有关，与多种疾病的发病有联系，特别与肿瘤的发生关系密切。对胞浆型磷脂酶A2致病机制的探究，将有助于寻找新的治疗疾病的方法及临床合理用药。