大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L-型钙电流的影响

目的 研究大黄素 (emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响。方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化。结果 在静息状态下 ,1～10 0 μmol·L- 1 大黄素对 [Ca2 +]i 均无影响 ;对 6 0mmol·L- 1 KCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有不同的影响 ,1μmol·L- 1 表现为促进作用 ;10 μmol·L- 1 无作用 ;10 0 μmol·L- 1 则表现为抑制作用。膜片钳研究结果表明 ,1μmol·L- 1 大黄素可明显促进L 型钙电流 ,10 μmol·L- 1 对L 型钙电流无影响 ;10 0 μmol·L- 1 明显抑制L 型钙电流。结论 大黄素对心肌细胞内钙及L

细菌脂多糖对培养心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

正常细胞在静息状态下,胞浆游离钙浓度维持在10-7mol/L水平。产生钙信号的激动剂作用于细胞时,引起胞浆游离钙浓度升高,进而影响细胞功能。文献报告细菌脂多糖在体内和体外影响细胞对钙的摄取和转运。本研究采用quin-2荧光指示剂法测定培养心肌细胞胞浆游离钙浓度,观察脂多糖对心肌细胞基础水平胞浆游离钙浓度的影响。

应用Fura-2/AM作血小板胞浆游离钙浓度检测的方法学探讨

本文对应用荧光染料Fura－2／AM（国产）测定血小板胞浆游离钙浓度的某些实验条件进行了探讨，结果表明；实验最适pH范围为7．35－7．45。实验不受溶血、黄疸及高酯血样品的干扰。批内C．V；4．98％，批间CV：5．6％。正常成人参考值为167．75±20．66nmol／L。与使用进口Fura－2／AM（Sigrna公司生产）检测结果比较，结果无统计学差异，相关系数：r－0．98。

细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ和动态血压改变与氨氯地平血药浓度变化的关系

目的观察氨氯地平的降压作用与其血浆血药浓度、细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）、血管紧张素Ⅱ浓度（[AT－Ⅱ]）和24h动态血压改变的关系。方法给14名原发性高血压病人及性别、年龄严格匹配的正常对照组口服单剂量（5mg）氨氯地平治疗，治疗前后检测上述指标。结果原发性高血压病人之[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]比正常对照组显著升高。口服单剂量氨氯地平治疗后，随着血药浓度上升，血压、[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]显著下降。药物作用的高峰在服药后的6h，且其药物作用可维持24h。治疗后[Ca2＋]i的下降幅度、血药浓度的上升幅度、血压的下降幅度和[AT－Ⅱ]的下降幅度之间有明显的相关性。原发性高血压病人经氨氯地平治疗后，24h平均血压显著下降，降压谷：峰值比率：收缩压力79．27％，舒张压为68．40％。结论以上资料提示：氨氯地平能平稳、有效地降低高血压病人的血压而且其药物作用能维持24h，其降压作用可能通过降低细胞内胞浆游离钙浓度和血管紧张素Ⅱ的浓度而发挥作用。

用Fura-2/AM测定肺炎链球菌粘附A549细胞后胞浆游离钙离子浓度

目的 :通过体外实验 ,研究肺炎链球菌 (Streotococcus pneumoniae,S.pn)是否可触发肺 型上皮细胞 (A5 49)胞浆 [Ca2 +] i 浓度的改变。方法 :用 F ura-2 /AM荧光探针负载 A5 49细胞后测定 S.pn粘附A5 49细胞 3 0、60、90 min的胞内 [Ca2 +] i 浓度。结果 :S.pn粘附 A5 49细胞 3 0、60、90 min后的胞内 [Ca2 +] i均高于对照 [(187.4± 17.3 ) nmol/L ] ,并达到饱和 ,分别为 (4 87.5± 3 8.1)、(5 48.2± 3 5 .6)、(5 5 7.2± 47.5 )nmol/L。结论 :上述结果提示 S.pn粘附 A5 49细胞可增加胞浆内 [Ca2 +] i

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。

次声对视网膜微血管内皮细胞胞浆[Ca^(2+)]i水平的影响

目的通过检测次声暴露前后视网膜微血管内皮细胞(BREC)胞浆[Ca2 +]i水平的改变 ,对次声致大鼠血 -视网膜屏障通透性改变的细胞内信号转导途径进行初步探讨。方法采用荧光探针Flu-3研究次声及BKCa 开放剂NS -1619干预下BREC胞浆[Ca2 +]i水平的改变。结果次声暴露导致细胞内钙库释放Ca2 +,同时观察到NS-1619外钙依赖性地增加[Ca2 +]i。结论次声引起[Ca2 +]i升高 ,通过细胞收缩成份引起内皮细胞主动收缩 ,从而达到对血 -视网膜屏障的调节效应。

17β-雌二醇对巨噬细胞内Ca^(2+)的影响

目的观察17β-雌二醇(E2)对巨噬细胞胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及可能的作用途径。方法小鼠腹腔巨噬细胞用F lou-3/AM负载,用激光共聚焦显微镜检测,[Ca2+]i以细胞内荧光强度表示。结果 100 nmol/L的17β-雌二醇能使小鼠腹腔巨噬细胞的[Ca2+]i明显提高(提高率39.8%)。巨噬细胞在无钙的条件下,加入E2后[Ca2+]i升高10.6%,在补充入Ca2+后,[Ca2+]i更有明显升高。用维拉帕米、肝素和普鲁卡因预先处理后,E2诱导的[Ca2+]i升高分别被抑制了52.8%,16.6%和36.7%。结论 E2诱导的腹腔巨噬细胞胞浆游离钙的升高是外钙内流和内钙释放共同作用的结果,并且这种作用与L-型钙通道、IP3受体和ryanod ine受体关系密切。

葛根素对高血压大鼠血小板功能和心脏重塑影响的实验研究

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑功能的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组),每组6只。进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01)。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,2药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01)。结论血小板内钙代谢异常和血小板聚集率可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑。

脑细胞缺氧损伤时胞浆钙超载机制的研究

脑细胞缺氧损伤时胞浆钙超载机制的研究罗嘉，钟延丰，吴本，于桂芬，耿秋明，梁崇凤脑细胞在缺氧损伤时，细胞产生一系列的毒性反应，如兴奋性神经递质的大量释放、胞浆游离钙超载、磷脂类代谢障碍、氧自由基的产生、细胞的酸中毒及细胞毒性水肿等。由于钙离子在细胞内重...