ELF脉冲电磁场对肝癌细胞胞浆Ca^(2+)浓度的影响

研究不同频率和强度的ELF脉冲电磁场对肝癌细胞胞浆Ca2+浓度的影响。结果表明经不同频率和强度的ELF脉冲电磁场作用,有的参数电磁场可使细胞胞浆Ca2+浓度上升明显,有显著统计学意义,有的参数电磁场作用后细胞胞浆Ca2+浓度上升不明显,无统计学意义。经时—频域分析表明:细胞胞浆Ca2+浓度在时-频域内存在固有的连续谱、离散谱的频谱特征。只有频率和强度恰当组合的ELF脉冲电磁场能够对细胞胞浆Ca2+浓度产生影响并呈现出生物学窗效应。

激光扫描共聚焦显微镜观察胰蛋白酶对肺上皮细胞游离钙离子的影响

目的:研究PAR-2激动剂SLIGKV和tc-LIGRLO、胰蛋白酶及其抑制剂对H292肺上皮细胞[Ca2+]i的影响。方法:应用Fluo-3/AM荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测不同因素处理的H292肺上皮细胞[Ca2+]i。结果:胰蛋白酶、SLIGKVt、c-LIGRLO均能引发H292细胞[Ca2+]i的增加,平均荧光强度分别比加入药物前增加267%,60%和37%。胰蛋白酶抑制剂大豆胰蛋白酶抑制剂(SBTI)和α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)可以抑制胰蛋白酶诱导的细胞[Ca2+]i的增加。结论:PAR-2可以介导H292肺上皮细胞[Ca2+]i的释放增加,胰蛋白酶抑制剂可以抑制胰蛋白酶诱导的细胞[Ca2+]i的增加。

OSAHS患者血浆高同型半胱氨酸、血小板胞浆内钙离子浓度的变化

目的探讨高同型半胱氨酸、血小板胞浆内钙离子浓度在OSAHS发病中的临床意义。方法选择中重度OSAHS患者30例为OSAHS组，选择健康体检者30例为健康对照组，采用高效液相色谱法检测患者及正常对照组患者血浆高同型半胱氨酸，采用流式细胞仪检测患者及正常对照组血小板胞浆内钙离子浓度和血小板表面-颗粒膜糖蛋白（GMP-140）。结果OSAHS患者血浆高同型半胱氨酸、血小板胞浆内钙离子浓度、血小板表面a颗粒膜糖蛋白表达均高于正常对照组（Pd0．01）。结论OSAHS患者血浆高同型半胱氨酸、血小板胞浆内钙离子浓度均升高，血小板表面a颗粒膜糖蛋白表达增强，说明OSAHS患者存在血管内皮细胞损伤、血管功能异常、血小板活性增强，进一步证实患者处于高凝状态。

北京鸭胆囊上皮细胞结构功能研究

从北京鸭分离胆囊上皮细胞,用MitoTracker Red定位上皮细胞胞浆的线粒体分布.发现在保留极性和失去极性的上皮细胞中,线粒体在胞浆中均匀分布.用乙酰胆碱(ACh)刺激分离得到的单个胆囊上皮细胞,以Fura-2-AM显微荧光测定胞浆中钙离子浓度的变化,发现ACh(10～20 μmol·L-1)可引起胞浆钙离子浓度的明显变化.

白藜芦醇通过Ca^(2+)/Caspase-3途径减轻内质网应激诱导的神经细胞凋亡

目的:研究白藜芦醇对内质网应激诱导神经细胞凋亡的影响及机制。方法:采用内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)处理PC12细胞,构建内质网应激模型。免疫印迹法检测GRP78蛋白表达,激光共聚焦和Fluo-3/AM检测胞浆钙离子浓度,比色法测定Caspase-3活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:白藜芦醇减轻内质网应激诱导剂TG引起的GRP78高表达,阻止内质网应激诱导的钙超载。白藜芦醇和钙离子螯合剂BAPTA均抑制内质网应激诱导的Caspase-3活化和神经细胞凋亡。结论:白藜芦醇可能通过Ca^(2+)/Caspase-3途径抑制内质网应激诱导的神经细胞凋亡。

天麻中对羟基苯甲醇抗血小板聚集的作用及机制研究

目的探讨对羟基苯甲醇抗血小板聚集作用及机制。方法以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)为诱导剂,探讨对羟基苯甲醇的体外抗血小板聚集活性;采用下腔静脉结扎致大鼠静脉血栓方法,考察对羟基苯甲醇的体内抗血小板聚集活性;并利用双波长荧光分光光度法测定对羟基苯甲醇对AA诱导的家兔血小板聚集胞浆钙离子浓度的影响。结果对羟基苯甲醇对AA诱导的家兔体外血小板聚集有明显的对抗作用,其半数抑制率(50% inhibitory concentration,IC50)为0.107 g·L-1,对ADP诱导的家兔体外血小板聚集有抑制作用,IC50为0.3 g·L-1;天麻成分对羟基苯甲醇能显著对抗大鼠下腔静脉血栓的形成;对羟基苯甲醇对AA诱导的家兔血小板细胞外钙内流与内钙释放和对照组相比差异均有非常显著性意义。结论天麻成分对羟基苯甲醇在体外、体内均具有显著的抗血小板聚集活性;其作用机制可能是通过抑制外钙内流和内钙释放达到抑制血小板聚集作用。

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的 探讨老年高血压与血小板活性的关系 ,钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义。方法 采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内 [Ca2 + ] ,与采用放射免疫法测定血浆TXB2 和 6 k PGF1α。结果 高血压组血小板胞浆内 [Ca2 + ] ,血浆TXB2 明显高于正常对照组。血浆 6 k PGF1α明显低于正常对照组 (P均 <0 0 0 1 )。高血压组用药后血小板胞浆内 [Ca2 + ]血浆TXB2 明显低于用药前 ,6 k PGF1α明显高于用药前 (P均 <0 0 0 1 )。结论 老年高血压患者血小板活性增强 ,用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性 。

纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制

目的：研究纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制。方法：流式细胞仪测定凝血酶诱导的大鼠血小板胞浆游离钙离子浓度；测定大鼠血浆ET-1和NO含量及人血浆GMP-140和vWF含量。结果：纳豆激酶1000～2000IU/kg能显著抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙离子浓度的升高；降低血浆ET-1含量和增加NO含量，明显降低ET-1/NO比值；在体外，纳豆激酶40～80IU/mL能明显降低人血浆GMP-140和vWF含量；结论：纳豆激酶抗血小板聚集机制，可能与抑制血小板胞浆游离钙离子浓度，降低ET-1含量，升高NO含量，降低GMP-140和vWF水平有关。

异博定对肝硬化患者血栓烷A_2及前列环素的影响

钙通道阻滞剂可降低肝硬化门脉阻力,从而降低门脉压力。但钙通道阻滞剂对肝硬化患者血栓烷A2及前列环素有何影响?报道尚少。本文观测异搏定对肝硬化患者血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,对其变化机制和临床意义作初步探讨。