与HBV进入细胞有关的细胞膜分子

本文对近年有关 HBV进入细胞的分子机制的研究做一综述 ,主要介绍了新发现的与 HBV进入细胞有关的细胞膜分子和 HBV包膜蛋白的水解机制。

人B细胞膜分子CD5的研究进展

人CD5^＋B1细胞是B细胞的一个分支，通常根据B细胞的发育来源可将B细胞分为B1细胞和B2细胞两类，根据是否表达CD5分子，又可将B1细胞分为Bla和Blb两种亚型，表达CD5分子的为Bla细胞即CD5^＋B1细胞，B2和Bib不表达CD5分子。CD5^＋B1细胞以其独特的表型、争议的来源、多特异性抗体的分泌以及在某些自身免疫性疾病和恶性肿瘤中所起的作用越来越受到学者们的重视。

预先虚拟现代战场仿真训练对海训学员红细胞膜分子CD55和CD59的影响

目的观察预先虚拟现代战争模拟教室对参加海训学员红细胞膜分子CD55和CD59的影响。方法使用高科技的音像设备如PD3^＋投影仪、环形屏幕、高保真音响、动感座椅等，现代三维动画技术制作形象逼真影片，建成虚拟现代战场环境的学员训练教室。选择海训学员82名，随机分为实验组40名、对照组42名，实验组进行虚拟现代战场环境的体验训练。海训前后采用流式细胞术对红细胞膜分子CD55和CD59进行对比检测。结果海训后实验组学员外周血红细胞膜分子CD55（80．1±18．8）和CD59（358．2±59．2）与演习前（77．3±19．6，342．6±66．1）相比差异无统计学意义（P〉0．05），对照组学员演习后（64．9±20．8，290．4±60．4）比演习前（79．6±15．3，358．9±52．4）明显降低（P〈0．05）。结论虚拟现代战争环境训练可提高军校学员对军事应激的适应能力和红细胞免疫功能。

细胞膜分子在表达Fas配体的小鼠胸腺树突状细胞诱导凋亡中的作用

通过TUNEL方法证明在小鼠胸腺组织中 ,有凋亡的胸腺细胞存在 ,但胸腺微环境对胸腺细胞的凋亡的调控机理一直不明 .研究发现Fas配体 (FasL)阳性细胞主要分布在胸腺的髓质区 .小鼠胸腺树突状细胞系 (MTSC4)表达FasL ,在体外介导34 %的单阳性细胞的消除 ,其中使Fas阳性的胸腺细胞的比率减少 6 0 % .MTSC4促细胞凋亡的作用 ,可被单糖GalNAc完全阻断 ,被抗胸腺基质细胞TSC表面分子的单抗PF1 8 3和 (D + )半乳糖部分阻断 .这说明胸腺树突状细胞直接参与对胸腺细胞凋亡的调节 。

淋巴细胞膜分子CD160结构与功能的研究进展

T细胞活化需要两个信号：一是T细胞抗原受体（TCR）与抗原肽．MHCⅠ／Ⅱ类分子复合物相互作用的第一信号，决定了T细胞应答的特异性；二是T细胞表面辅助受体与抗原提呈细胞（APC）的共刺激分子相互作用传递的辅助或协同信号，加强或抑制了第一信号的刺激。

充血性心力衰竭患者血清sICAM-1及白细胞膜黏附分子水平检测

目的:分析充血性心力衰竭(CHF)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及白细胞膜黏附分子(CD11a和CD18)水平的变化。方法:采集80例CHF患者和50例健康对照者血清标本,采用ELISA法进行血清sICAM-1检测,采用流式细胞仪检测CD11a和CD18。结果:CHF患者血清sICAM-1水平及CD11a、CD18阳性细胞百分率高于对照组(t分别为10.186、11.999和13.764,P均<0.05)。不同基础心脏病CHF患者上述指标差异均无统计学意义(F=2.578、1.723、0.214,P均>0.05),不同心功能分级CHF患者间血清sICAM-1水平,CD11a、CD18阳性细胞百分率差异均有统计学意义(F=23.953、15.592和25.384,P<0.001),Ⅳ级患者高于Ⅱ、Ⅲ级患者(P<0.05)。结论:ICAM-1介导的心脏炎症反应可能是诱发或加重CHF的原因之一。

多聚甲醛固定法检测MGC803^T细胞膜表面分子功能的研究

用插入突变的膜结合型ＴＮＦ－α基因的重组逆转录病毒载体转染人胃癌细胞ＭＧＣ８０３，获得膜结合型ＴＮＦ－α基因转染的阳性人胃癌细胞ＭＧＣ８０３（ＭＧＣＴ８０３）。用多聚甲醛固定ＭＧＣＴ８０３及未转染的人胃癌组胞ＭＧＣ８０３（ＭＧＣＮ８０３），检测其细胞膜表面ＴＮＦ－α的细胞毒活性。结果表明，ＭＧＣＴ８０３细胞对鼠纤维肉瘤细胞Ｌ９２９有杀伤作用，而对照细胞ＭＧＣＮ８０３无杀伤作用，说明逆转录病毒介导的膜结合型ＴＮＦ－α基因在人胃癌细胞中获得有效表达，多聚甲醛固定后ＭＧＣＴ８０３细胞膜表面ＴＮＦ－α活性仍然存在。认为多聚甲醛固定法用于检测细胞膜表面分子功能，方法简便、易行、敏感。

红细胞膜CR1分子在慢性胃炎患儿的表达及其干预的临床研究

目的观察慢性胃炎患儿红细胞膜补体受体Ⅰ型分子(CR1)的表达特点以及治疗对其表达的影响,并探讨其临床价值。方法慢性胃炎患儿确诊后按统一治疗方案给药,治疗前及治疗结束1个月后,采用免疫酶联(ELISA)法定量测定CR1分子的数量。结果治疗前外周血红细胞CR1分子数量显著低于正常对照组(P<0.01);治疗后外周血红细胞CR1分子数量显著升高(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01)。结论慢性胃炎患儿存在红细胞CR1分子活性降低,继发RCIA功能下降。慢性胃炎患儿一旦确诊,应及时正规治疗,以免患儿长期缺乏必需的营养素而致免疫功能紊乱。

白细胞膜黏附分子和sICAM-1在慢性充血性心力衰竭患者中的诊断价值

目的探讨白细胞膜黏附分子和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)在慢性充血性心力衰竭患者中的诊断价值。方法选取2013年6月至2015年6月南京鼓楼医院的122例慢性充血性心力衰竭患者作为试验组,选取121例体检无疾病的健康志愿者作为对照组。检测两组白细胞膜黏附因子和sICAM-1,白细胞膜黏附因子需检测的指标为CD11a和CD18。结果试验组患者具有更多的CD11a、CD18细胞,sICAM-1水平更高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);在不同原因导致的充血心力衰竭患者中,CD11a、CD18细胞概率和sICAM-1之间差异无统计学意义(P>0.05);随着心功能障碍加重,CD11a、CD18细胞概率和sICAM-1水平均会明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白细胞膜黏附分子和sICAM-1在诱发和加重心功能中起着重要的作用,在对慢性充血性心力衰竭患者的诊断及心功能的评估中具有积极意义。

白细胞膜黏附分子和sICAM-1在慢性充血性心力衰竭患者中的检测价值分析

目的探讨白细胞膜黏附分子和s ICAM-1的变化对于诊断慢性充血性心力衰竭的价值。方法随机在本院选择122例明确诊断为慢性充血性心力衰竭患者,作为实验组,选择121例体检无疾病的健康志愿者,作为对照组。检测两组的白细胞膜黏附分子和s ICAM-1,白细胞膜黏附分子需检测的指标为CD11a和CD18。结果实验组患者具有更多的CD11a、CD18阳性细胞,s ICAM-1水平更高,两组差异具有统计学意义,P<0.05;采用多元Logistic回归分析白细胞黏附分子、s ICAM-1与慢性充血性心力衰竭的关系,显示三者相关性显著。结论白细胞膜黏附分子和s ICAM-1在判断慢性充血性心力衰竭方面具有一定价值,在以后临床诊断和治疗方面应多加注意。

慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子和白细胞介素-2受体及Ig水平观察

目的:观察同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBVDNA高复制,抗HBc阳性与抗HBc阴性的慢性乙肝患者的免疫指标,并探讨其临床价值。方法:把患者分为抗HBc阳性组和抗HBc阴性组,进行乙型肝炎病毒标志物(HBVM)、ALT、HBVDNA定量、白细胞介素2受体(sIL2R及mIL2R)、红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达、血清IgM和IgG水平测定。结果:两组HBVDNA复制差异无显著性(P>0.05);血清ALT活性抗HBc阳性组显著高于抗HBc阴性组(P<0.01);两组sIL2R水平显著高于对照组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于对照组(P<0.01);抗HBc阳性组血清sIL2R水平显著高于抗HBc阴性组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01);血清IgM和IgG水平均显著高于对照组(P<0.01),但两组差异无显著性(P>0.05);两组红细胞膜CR1分子表达显著低于对照组(P<0.01),抗HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01)。结论:两组患者细胞免疫和RCIA功能均降低,体液免疫呈“亢进”状态,抗HBc阳性组优为显著。本研究对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的价值。

细胞膜表面分子44在直肠癌及其周围组织中的表达

为探讨检测细胞膜表面分子４４对直肠癌诊治的临床意义，用流式细胞技术对５２例直肠癌患者的癌肿组织、癌肿近旁组织及癌肿远旁组织中的细胞膜表面分子４４进行了检测。结果，细胞膜表面分子４４在癌肿组织中的阳性表达率为９２．３１％，显著高于癌肿近旁５ｍｍ组织中的６３．４７％、６～１５ｍｍ组织中的２３．０８％、１６～３０ｍｍ组织中的１５．３８％，且癌肿越大、分化程度越低，阳性检出率越高；癌肿组织中的细胞膜表面分子４４的含量为２９．６０±５．０５％，也高于癌肿近旁５ｍｍ组织中的１３．５１±１８．１７％和远旁组织中的６．３６±０．６６％，且癌肿分化越低、直径越大越显著（Ｐ＜０．０１）。说明检测细胞膜表面分子不但对直肠癌诊断有参考作用，且可为直肠癌的手术切除范围提供参考指标。

运动性疲劳的分子生物学机制

目的:许多学者对运动性疲劳机制提出了不少假说。文章总结了前人的工作,结合部分运动生理学和运动分子生物学知识对运动性疲劳的分子生物学机制进行分析。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间的相关文章,检索词exercise-inducedfatigue,molecularbiologicalmechanism,mito-chondriaDNA,nervousmediator,oxygenfreeradical,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索重庆维普全文数据库1995-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“运动性疲劳,分子生物学机制,线粒体DNA,神经递质,氧自由基。资料选择:对资料进行初审,选取细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和细胞内外广泛存在的运动性疲劳分子生物学机制的相关内容。资料提炼:共收集到34篇与运动性疲劳分子生物学机制有关的文章,其中有26篇被本文直接引用,其余文献虽未有直接引用,但对于全文的写作具有一定的参考价值。资料综合:从引起运动性疲劳的细胞内分子(如信号传导因子、基因、连接蛋白、酶等)、细胞膜分子(如受体、膜转运蛋白、酶等)、细胞外分子(如激素、神经递质、细胞因子、转运蛋白、酶、免疫球蛋白、补体分子等)和细胞内外广泛存在的分子(如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和水、无机元素、氧自由基等)

红细胞膜补体受体1型分子在慢性肾炎患者的表达及其价值

目的观察慢性肾炎患者红细胞膜补体受体1型分子表达(CR1)特点以及治疗对其表达的影响,并探讨其临床价值。方法采用酶联免疫法(ELISA)定量测定CR1分子的数量。结果治疗前患者外周血红细胞CR1分子数量表达显著降低(P<0.001);治疗后患者外周血红细胞CR1分子数量表达显著高于治疗前(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01)。结论慢性肾炎患者存在红细胞CR1分子活性继发性降低,致红细胞免疫粘附(RCIA)功能降低,使整个机体的免疫功能不足。临床治疗后能够提高红细胞CR1分子活性,改善RCIA功能及整个免疫系统功能状态。动态定量检测慢性肾炎患者红细胞CR1分子数量表达,对临床的治疗及预后具有实用的参考价值。

动脉粥样硬化分子免疫学机制研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素疾病,病因目前尚未明确.近几年来,AS发生发展与免疫因素的关系日益得到重视.免疫应答参与AS的形成过程,包括占主要地位的由T淋巴细胞介导的细胞免疫,以及B淋巴细胞介导的体液免疫,其中免疫细胞、抗原、细胞因子及免疫细胞膜分子在AS的发生发展中均扮演重要角色.

肺炎支原体荚膜多糖抑制树突状细胞吞噬和膜分子表达

目的:了解肺炎支原体(Mp)荚膜多糖(CPS)通过结合树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)对树突状细胞吞噬功能及细胞表面膜分子表达的影响。方法:复苏培养Mp菌株,抽提和纯化CPS。培养人外周血单个核细胞来源的DC,吉姆萨染色观察和流式细胞术(FCM)鉴定;用CPS刺激DC,FCM检测DC对FITC-多聚糖的吞噬指数、DC表面特异标志CD83、HLA-DR抗原以及协同刺激分子CD80和CD86的表达。结果:培养7 d的DC有典型的树突状结构,并高表达CD11c分子。经CPS刺激后,DC内FITC-多聚糖的平均荧光强度较对照PBS处理组显著增加(P<0.05),DC表面膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86较对照组显著减少(P<0.05)。用CPS刺激被DC-SING受体封闭的DC,发现DC内FITC-多聚糖吞噬指数和四种膜表面分子的表达与对照组差异均无显著性(P>0.05)。结论:Mp CPS可促进DC的吞噬功能和减少细胞膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86的表达。

心功能不全患者血小板膜、淋巴细胞膜Ts、CD_(18)、CD_(29)百分含量

目的研究黏附分子与冠状动脉粥样硬化的关系,探讨心功能不全发病机理。方法采用流式细胞仪检测患者外周血中血小板与淋巴细胞膜中Ts、CD18、CD29,采用Cell、Quest、P lot软件程序进行分析及t检验统计。结果外周血血小板膜和淋巴细胞膜中Ts、CD18、CD29的含量均有差异,其中心功能不全组显著高于冠心病组,而冠心病组又高于健康对照组(P<0.01)。结论黏附分子含量增加参于了心功能不全和动脉粥样硬化(AS)的形成机制,减少心功能不全的发生和减轻疾病临床症状。

妊娠期高血压疾病患者氧自由基对红细胞CR1分子表达的影响

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者氧自由基对红细胞膜补体受体1型分子(CR1)数量表达水平变化(即活性变化)的影响。方法采用酶联免疫(ELISA)法测定红细胞CR1分子的数量;同时采用化学比色法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),观察其水平的变化,并进行相关性分析。结果①患者红细胞CR1分子表达水平显著低于对照组(P<0.01);②患者SOD和GSH-PX的水平显著下降,MDA的水平显著上升;③红细胞CR1分子表达水平与SOD和GSH-PX的水平呈显著的正相关(r=0·804、P<0·01;r=0·838、P<0·01);与MDA的水平呈显著的负相关(r=-0·760、P<0·01)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,妊娠期高血压疾病患者自由基损伤的程度可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞膜CR1分子表达降低,至患者红细胞免疫粘附(RCIA)功能降低,提示减少机体氧自由基的产生,提高患者RCIA功能是十分必要的。

树突状细胞表面分子在HIV宫内感染中的作用

树突状细胞表面分子DC—SIGN（dendritic cell specific ICAM-3grabbing non—integrin）又称CD209，是一种细胞膜表面分子，主要由树突状细胞分泌。DC—SIGN属Ⅱ类C型凝集素，是细胞表面的重要受体，能与细胞间粘附分子ICAM-2、ICAM-3及包括人免疫缺陷病毒HIV-1、HIV-2等在内的多种病原结合，并介导病毒感染靶细胞。