CPEB3在人舌鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理特征相关性分析

目的:探讨人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中胞质多聚腺苷化元件结合蛋白3(CPEB3)的表达及其临床意义。方法:通过UALCAN在线分析CPEB3在头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中的差异表达及其与临床特征的相关性,免疫组织化学法检测CPEB3在TSCC和癌旁组织中的表达,分析CPEB3表达水平与TSCC病人病理特征间的相关性。结果:生物信息学分析结果显示,CPEB3在HNSC组织中的表达量明显低于正常组织(P<0.01)。与正常组织相比,CPEB3在不同分期和分化程度的HNSC病人中表达量降低(P<0.05);CPEB3低表达的HNSC病人的3年生存率低于CPEB3高表达的病人(P<0.05)。与癌旁组织相比,CPEB3在TSCC组织中低表达(P<0.01);CPEB3的表达与TSCC病人的性别和年龄无明显相关性(P>0.05),而与TNM分期、病理分级和淋巴结转移有相关性(P<0.05~P<0.01)。结论:CPEB3在TSCC中低表达,并与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关,CPEB3可能为TSCC诊断和治疗的潜在生物标志物。

miR-130a-3p通过下调CPEB4增加胶质母细胞瘤替莫唑胺的敏感性

目的探索miR-130a-3p对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响与机制。方法采用实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测胶质瘤细胞T98G细胞和TMZ耐药T98G-R细胞中miR-130a-3p以及胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4,CPEB4)的相对表达水平。四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验检测胶质瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光素酶报告实验检测miR-130a-3p与CPEB4的结合。结果T98G-R耐药细胞中miR-130a-3p表达水平较T98G细胞降低(0.25±0.08 vs.1.00±0.05,P<0.01),CPEB4表达水平较T98G细胞升高(1.37±0.17 vs.1.00±0.05,P<0.01)。MTT实验及流式细胞术结果表明,miR-130a-3p过表达可抑制胶质瘤细胞的增殖,促进TMZ诱导的细胞凋亡,但其可以被CPEB4过表达所逆转。荧光素酶报告实验显示,miR-130a-3p可以与CPEB4的3′-非翻译区结合,过表达miR-130a-3p抑制CPEB4的表达。结论miR-130a-3p通过靶向抑制CPEB4表达,促进胶质瘤细胞凋亡,增加GBM对TMZ的敏感性。