嗅鞘细胞生物学特性及其表达的相关分子

嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)起源于外周神经系统(嗅基板),可穿越外周与中枢之间的屏障进入中枢神经系统,是嗅觉系统内一类特殊的胶质细胞。OECs在整个嗅觉通路中包绕在嗅神经外周,伴随其进入嗅中枢,在嗅神经生长和再生中发挥重要作用。OECs是目前移植治疗中枢神经损伤的重要候选细胞之一。其生物学特点是由特异表达的分子决定的,这些分子包括PDGF、NDY、S-100和Nestin等。目前实验室中常用p75NTR标记OECs的定位与分布,尚缺乏可以特异标记OECs的分子,将其与神经膜细胞和星形胶质细胞区分开。本文就OECs生物学特性及其表达的相关分子作一简要综述。

XPO1抑制剂KPT-330对人胰腺癌细胞株MIA PaCa-2增殖和凋亡的影响

背景:XPO1(exportin 1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIA PaC a-2进行后续实验。予MIA PaC a-2细胞不同浓度KPT-330(0. 03、0. 3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIA PaC a-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIA PaC a-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIA PaC a-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleavedcaspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

不同临床分期胰腺癌患者环氧化酶-2离子结合蛋白表达水平及与疾病转归的关系

目的探讨不同临床分期胰腺癌患者环加氧化酶-2(COX-2)、离子结合蛋白(CBL)表达水平与疾病转归的关系。方法选取96例河南大学第一附属医院2018年8月至2020年8月就诊的胰腺癌患者为试验组,另选取65名同期健康体检者作为参照组,比较2组及不同临床分期患者COX-2、CBL水平,分析COX-2、CBL水平与胰腺癌临床分期相关性,并对其预后影响因素进行分析。结果与参照组相比,试验组COX-2、CBL水平较高(P<0.05);与Ⅰ期、Ⅱ期患者相比,Ⅲ期患者COX-2、CBL水平较高(P<0.05);经Pearson相关性分析可知,COX-2、CBL水平与胰腺癌临床分期呈正相关(r=0.705,P<0.05);经Logistic回归分析可知,肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移、COX-2、CBL水平为胰腺癌预后的重要影响因素(P<0.05)。结论血清COX-2、CBL水平可有效地反映胰腺癌病情程度,临床可根据其水平对其预后进行预测评估。