多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的相关信号通路

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的发生发展有关,而与IR相关的胰岛素信号通路异常会引起卵巢局部代谢紊乱,进而影响卵泡发育及卵子质量。PCOS卵巢颗粒细胞中胰岛素作用的经典通路,包括磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路和丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路;与炎症相关的通路包括Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路等;氧化应激相关通路包括核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)途径和GTP酶免疫相关蛋白7(GTPase of immunity-associated protein 7,GIMAP7)/音猬因子(sonic hedgehog,SHH)途径;与脂质代谢相关的通路如激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)通路等。明确PCOS患者卵巢颗粒细胞中IR相关信号转导通路,增进PCOS病理生理机制的认识,进一步为PCOS的治疗提供新思路。

类产碱假单胞菌核心杀虫蛋白基因的转化及杀虫活性

【目的】利用类产碱假单胞菌核心杀虫蛋白基因(Core Pseudomonas pseudoalcaligenes insec-ticidal protein gene,cppip)构建植物表达载体并转化烟草,以研究cppip在高等植物体内表达产物的活性。【方法】cppip在烟草基因组中的整合及转录通过烟草转化系T0代种子发芽的抗生素抗性分离及其T1代株系的分子检测来证明;烟草转化系后代表达产物的杀虫效果通过测定蝗虫死亡率来分析。【结果】证明了cppip能以一定拷贝数插入到烟草基因组内,并按照孟德尔遗传方式传递给后代;比较含信号肽(signal peptide sequence,SPS)和不含信号肽的类产碱假单胞菌杀虫蛋白基因(Pseudomonas pseudoalcaligenes insecticidal protein gene,ppip)表达产物的杀虫活性,发现不含SPS的ppip烟草转化系蛋白表达产物对2～3龄蝗虫幼虫的平均致死率为83.37%,并对幼虫的生长发育有明显抑制作用,而含有SPS的ppip烟草转化系蛋白表达产物对2～3龄蝗虫幼虫的平均致死率为15.65%,两者之间有着显著的差异。【结论】推测ppip的SPS会影响该基因在高等植物体内表达产物的活性,本研究结果对于高效利用ppip进行植物转化及抗虫具有重要参考价值。

不同诱导条件下贵阳腐霉分泌胞外蛋白质量的观察

目的:了解不同诱导条件对贵阳腐霉(Pythium guiyangense Su)产生昆虫表皮降解酶的影响。方法:观察不同诱导物、不同菌丝接种量,不同初始pH时,培养基中蛋白质浓度。结果:以蝉蜕为诱导物,在1%菌丝接种量,初始pH10.0的条件下时,培养基中蛋白质浓度较高。结论:本研究结果可反映贵阳腐霉产生昆虫表皮降解酶的条件,并可为酶的进一步分离纯化以及深入了解真菌的致病机理打下基础。

丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。

76例耐亚胺培南铜绿假单胞菌B类碳青霉烯酶与耐药现状研究

目的调查耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药现状及其B类碳青霉烯酶和膜孔蛋白基因的存在情况,指导临床合理使用抗菌药物。方法连续收集2012年2月至2012年8月该院临床标本中分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌共76株,采用聚合酶链反应技术(PCR)检测耐亚胺培南铜绿假单胞菌产碳青霉烯酶耐药基因及膜孔蛋白基因情况,并通过药物敏感试验了解耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征。结果 76株耐亚胺培南铜绿假单胞菌主要分布在神经外科ICU、神经内科ICU、烧伤科,分别占36.8%、25.0%、13.2%;所检菌株对多黏菌素B敏感,对其余9种抗菌药物均不同程度耐药;50株携带VIM基因,17株携带IMP基因,2株携带SIM基因,膜孔蛋白基因均未检出。结论耐亚胺培南铜绿假单胞菌多药耐药及泛耐药现象严重,其原因可能与多耐药基因表达及膜孔蛋白缺失有关,耐药基因以VIM、IMP为主,应加强耐药性监测,合理使用抗菌药物,防止耐亚胺培南铜绿假单胞菌的蔓延。

铜绿假单胞菌外排泵及整合子与碳青霉烯类耐药中的关系

目的明确金属酶、整合子和外排泵在铜绿假单胞菌碳青霉烯类耐药中的作用。方法对42株泛耐药铜绿假单胞菌采用K-B法检测MIC值,双纸片扩散法测金属β-内酰胺酶(MBL),PCR扩增整合子并测序基因盒,real-time PCR检测oprM基因表达,western blot检测外膜蛋白。结果亚胺培南耐药率高达45.23%,美罗培南耐药率71.42%;检出有22株产MBL;Ⅰ类整合子检出率52.30%,携带dhfrⅫ-orfF-aadA2和aacA4-blaVIM-4两种类型的基因盒组合形式;oprM基因高表达细菌是低表达细菌的3.56倍;25株高表达MexAB-OprM外膜蛋白。结论金属酶、整合子均不是铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的主要原因,MexAB-OprM高表达致美罗培南耐药。各种耐药机制相互影响,并相互协同。

利用蛋白质工程研究联苯双加氧酶的活性

将类产碱假单胞菌（Pseudomonas pseudoalcaligenes）KF707的联苯双加氧酶亚基（BPhAl）的中心部分（458个氨基酸簇的268～397位）用来源于另一联苯降解菌恶臭假单胞菌（Pseudomonas putida）KF715的相应部分替换，构建了杂合BphAl（715-707）。再将其与KF707的bphA2A3A4BC这些基因在大肠杆菌中共表达。

工频电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2和转化生长因子β_1 mRNA表达的刺激(英文)

背景:研究证实电磁场刺激能够促进多种骨生长因子的合成与分泌,而某些生长因子具有诱导骨髓间充质干细胞定向分化成骨的作用。目的:分析工频电磁场对体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2和转化生长因子β1mRNA表达的影响。设计:单一样本、区组设计,观察对比动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科。材料:实验于2005-02/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨外科实验室完成。①选取清洁级昆明种小鼠20只,作为实验用骨髓间充质干细胞的来源。②电磁场发生器由武汉市海军工程大学研制,能生成场强为0～100mT的连续可调的50Hz正弦波电磁场。③引物均由北京赛百胜生物工程公司合成。方法:①小鼠以颈椎脱臼法处死,取双侧股骨和胫骨,体外分离培养骨髓间充质干细胞,取第2代细胞用于实验。②不同强度电磁场刺激实验:设立阴性对照组、阳性对照组、电磁场0.4,0.8,1.6mT刺激组,每组均取5瓶第2代细胞。阴性对照组、阳性对照组均不给予电磁场刺激,但阳性对照组于传代时加入含成骨性诱导剂(含10-8mol/L地塞米松,10mmol/Lβ-甘油磷酸钠,50mg/LVitaminC)的培养基;电磁场0.4,0.8,1.6mT刺激组在细胞贴壁后分别于0.4,0.8,1.6mT场强中进行电磁场刺激,每天均连续刺激1h,5d后进行指标检测。③相同场强不同作用时间电磁场刺激实验:设立阴性对照组、电磁场1.6mT刺激15,30,60min组,每组均取5瓶第2代细胞。阴性对照组不进行电磁场刺激;电磁场1.6mT刺激15,30,60min组在1.6mT场强条件下每天分别给予15,30,60min的连续电磁场刺激,5d后进行指标检测。④RT-PCR技术检测各组细胞骨形态发生蛋白2与转化生长因子β1mRNA的表达。主要观察指标:①不同强度电磁场刺激对小鼠骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2与转化生长因子β1mRNA表达的影响。②相同场强不同作用时间电磁场刺激小鼠骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2与转化生长因子β1mRNA表达的影响。结果:①电磁场刺激5d后,与阴性对照组比较,阳性对照组及电磁场0.4,0.8,1.6mT刺激组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1mRNA的表达均明显增强(P均<0.01);且电磁场1.6mT刺激组骨形态发生蛋白2mRNA的表达达到最大值(57.74±0.23)%,电磁场0.4mT刺激组转化生长因子β1mRNA的表达达到最大值(126.20±0.21)%。②电磁场刺激5d后,与阴性对照组比较,电磁场1.6mT刺激15,30,60min组骨形态发生蛋白2与转化生长因子β1mRNA的表达均明显增强(P均<0.01);且电磁场1.6mT刺激60min组两种因子mRNA的表达分别达到最大值(28.06±0.11)%和(75.20±0.16)%。结论:适当强度及作用时间的工频电磁场刺激,能够明显促进体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2与转化生长因子β1mRNA的表达。

外膜蛋白OprD2缺失和金属酶产生在铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药中的作用

采用K-B法测定10种抗菌药物对44株铜绿假单胞菌的体外抗菌活性,使用双纸片协同试验进行金属酶筛选,用PCR方法对耐药基因OprD2、IMP和VIM基因进行检测和分析。结果44株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中,11株耐药菌经OprD2基因扩增呈阴性,扩增出IMP型阳性株4株,未检测到VIM型金属酶基因。认为北京天坛医院临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌,外膜蛋白OprD2缺失和产IMP型金属酶两种机制均起着重要作用。

类风湿性关节炎患者血清HMGB1水平与其他炎性因子的相关性

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清HMGB1水平及与RA疾病活动性的关系以及与其他炎性因子IL-17、hs-CRP等的相关性。方法:采用定量EL ISA试剂盒检测70例RA患者(活动期35例,缓解期35例)和35例健康体检者血清中HMGB1、IL-17水平,采用全自动免疫分析仪检测hs-CRP、RF水平。结果:RA患者血清HMGB1水平高于健康对照组,活动期组高于缓解期组,三组间比较差异有统计学意义,RA患者IL-17、hs-CRP、RF水平高于健康对照组,活动期组高于缓解期组,差异有统计学意义,三组间HMGB1阳性率结果比较显示,RA活动期组阳性率为91%,RA缓解期组阳性率为83%,正常对照组阳性率为3%,RA患者高于健康对照组,差异有统计学意义,RA患者血清HMGB1水平与IL-17、hs-CRP、RF呈正相关。结论:HMGB1可能参与了RA的发病过程,并与疾病的活动性相关,可以作为临床诊断RA的辅助指标,而且作为一种新型的晚期炎症因子将为疾病的治疗提供新的靶点。

Destrin在氧化型低密度脂蛋白损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制

目的探讨Destrin蛋白在氧化型低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制。方法人颈动脉内皮细胞给予剂量梯度的oxLDL(0、5、25、100μg/ml)刺激24h,检测细胞中Destrin蛋白的表达变化;通过RNA干扰的方式下调颈动脉内皮细胞中Destrin的表达,观察其对oxLDL刺激诱导的颈动脉内皮细胞损伤的影响,同时检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达水平。结果与oxLDL刺激对照RNAi比较,oxLDL刺激RNAi MCP-1和ICAM-1蛋白表达明显增加[(734.2±113.4)pg/ml vs(502.1±96.7)pg/ml,(152.5±22.0)pg/ml vs(94.2±16.5)pg/ml,P<0.05];细胞活力明显减低[0.41±0.05 vs 0.62±0.06,P<0.05],细胞凋亡明显增高[(50±10)%vs(32±8)%,P<0.05]。结论oxLDL损伤颈动脉内皮细胞的过程中,Destrin蛋白表达下调是oxLDL的损伤机制之一。

结核分枝杆菌抗原对人单核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白12表达的影响

目的 研究结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis, Mtb）抗原对人单核细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白12（NLRP12）表达的影响，为深入研究NLRP12在结核病中的作用奠定实验基础。 方法 采集15例活动性肺结核患者和15名健康人的抗凝血，分离外周血中单核细胞，用Mtb抗原H37Rv全菌裂解液、早期分泌靶抗原6（EAST-6）和培养分泌蛋白10（CFP-10）的抗原多肽刺激，提取单核细胞的总RNA，采用荧光定量PCR方法检测NLRP12 mRNA的表达，采用配对t检验分析刺激前后单核细胞NLRP12的表达差异。以P〈0.05为差异有统计学意义。结果 全菌裂解液、EAST-6和CFP-10抗原多肽刺激后的活动性肺结核患者单核细胞与未刺激前的单核细胞相比，其NLRP12 mRNA的表达显著下调，由未刺激前的（1.8±1.26）×10^-2分别下降到（1.09±0.78）×10^-2（t=3.826，P〈0.01）和（1.14±0.87）×10^-2（t=3.695，P〈0.01）。全菌裂解液、EAST-6和CFP-10抗原多肽刺激后，健康人单核细胞中NLRP12 mRNA的表达与未刺激前相比也降低，由未刺激前的（1.65±0.99）×10^-2分别降至（1.2±0.87）×10^-2（t=1.909，P〉0.05）和（1.38±1.02）×10^-2（t=1.151，P〉0.05），差异无统计学意义。结论 Mtb抗原体外刺激能够抑制活动性肺结核患者单核细胞NLRP12的表达。

GW4064在人前列腺癌细胞中对核受体结合蛋白1的影响

目的探讨在人前列腺癌细胞DU145中法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)的特异性激动剂GW4064对核受体结合蛋白1(nuclear receptor binding protein 1,NRBP1)的表达调控作用。方法采用MTT法检测不同浓度GW4064(浓度分别为0.5、5.0、10.0μmol/L)作用24 h后对DU145细胞增殖的影响。用FXR的特异性激动剂GW4064处理DU145细胞24 h后,经反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测FXR的特异性靶基因小异二聚体伴侣分子(small het-erodimer partner,SHP)转录水平的表达情况;随后在转录水平和蛋白水平检测NRBP1的表达。结果 FXR的特异性配体GW4064各浓度实验组对细胞的活性和增殖无影响(P>0.05)。GW4064作用于DU145细胞后,SHP转录水平呈剂量依赖性升高,表明FXR在DU145细胞中具有功能活性。FXR经过活化后在转录水平和翻译水平对NRBP1的抑制作用呈剂量依赖性。结论 FXR在DU145细胞中可抑制NRBP1的表达。

经典Wnt/β-catenin信号通路中的双向调控

In recent years,Wnt/β-catenin signaling has been identified as a key player in embryogenesis and human diseases.Canonical Wnt signaling pathway is controlled by a variety of classic molecules like Wnt,β-catenin,Axin,APC,GSK-3β and CK1,which interact and coordinate to regulate the expressions of cell signaling molecules.The latest evidences suggest that some components of the Wnt/β-catenin signaling,like APC,GSK-3β,CK1,Dkk2 and WISE,play dual roles different from what they have been thought previously.Here we reviewed some recent discoveries on the canonical Wnt/β-catenin signaling pathway to provide some new ideas and principles for signaling transduction studies.

女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的:探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法:应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,用MR I测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果:对照组胰岛素分泌第一时相(FP IR)、葡萄糖代谢清除率(GDR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组;内脏脂肪面积(VA)低于腹型肥胖组和2型糖尿病组(P<0.05)。腹型肥胖组脂联素、FP IR、胰岛素分泌第二时相(SP IR)和胰岛素分泌最大量(IN Sm ax)高于2型糖尿病组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,年龄、FP IR和GDR与脂联素呈独立正相关(B分别为0.145、0.194、0.277,均P<0.05);腰臀比(WHR)与脂联素呈独立负相关(B为-7.424,P<0.05)。结论:腹型肥胖女性脂联素水平降低,可能与胰岛素分泌密切相关。

醛固酮对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨醛固酮(ALD)在体外是否能够促进人近端肾小管上皮细胞株(HK2)结缔组织生长因子(CT-GF)的表达。方法:采用体外培养的HK2细胞,分别观察不同浓度(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)ALD处理48h,或用10-9mol/LALD处理不同时间(24h、48h、72h)对HK2细胞CTGF表达的影响,应用RT-PCR法检测CTGFmRNA水平的表达。结果:HK2细胞培养48h后,空白对照组即有CTGF的基础表达,ALD不同浓度组CTGFmRNA的表达均有增加,与空白对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);以10-9mol/L浓度的ALD作用于HK2细胞,随着作用时间的延长,CTGFmRNA的表达量明显增加,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:ALD能够促进HK2细胞CTGFmRNA水平的表达,并具有剂量依赖性和时间依赖性,ALD可能通过促进CTGF的分泌,发挥其促进肾间质纤维化的作用。

地黄低聚糖对人脂肪组织来源干细胞旁分泌作用的影响

目的探讨地黄低聚糖(RGOs)对分离、培养的人脂肪组织来源干细胞(hASCs)旁分泌作用的影响。方法酶消化法及贴壁法从人腹部脂肪组织中分离、培养hASCs。流式细胞仪检测hASCs表面抗原CD29、CD31、CD44、CD45、CD90、CD105、HLA-DR的表达。hASCs经RGOs(0.1 g/L)预处理12 h并继续干预,ELISA法观察不同时间点hASCs培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF),肝细胞生长因子(HGF),胰岛素样生长因子-1(IGF-1),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),基质细胞衍生因子-lα(SDF-lα)浓度的变化。结果hASCs表面抗原CD29、CD44、CD90、CD105表达呈阳性,CD31、CD45、HLA-DR表达呈阴性。与对照组相比,RGOs可以促进体外培养的hASCs分泌VEGF、HGF、IGF-1、SDF-1α(P<0.05),而对于bFGF的分泌无明显影响。结论 RGOs可以增强体外培养的hASCs的旁分泌作用。

HB-EGF对HSC-T6细胞Ras/ERK通路的激活及对MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)激活肝星状细胞(HSC)过程中Ras/ERK信号通路的变化和对金属基质蛋白酶(MMP)及其抑制物的影响。方法传代培养HSC-T6细胞,分空白对照组、HB-EGF处理组(20,40,80ng/mL),采用QRT-PCR法检测MMP-2、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及表皮生长因子受体(EGFR)mRNA的表达,并确定HB-EGF刺激HSC-T6Ras/ERK通路(ERK1、ERK2、P38MAPK)活化的最佳浓度及最佳时间,检测该通路活化情况。结果 QRT-PCR检测提示,MMP-2的表达随HB-EGF干预时间的延长增加,TIMP-1的表达随干预时间的延长递减;40ng/mL HB-EGF培养HSC-T6 48h后,EGFR mRNA的表达较空白对照组明显上调(P<0.05);选择40ng/mL HB-EGF培养48h为最佳刺激时间与浓度,该处理组ERK1mRNA的表达较空白对照组明显上调(P<0.05),但ERK2、P38MAPK的变化无统计学意义;Western-blot检测提示该处理组ERK1蛋白的表达较空白对照组上调(P<0.05)。结论HB-EGF可影响HSC-T6的MMP-2、TIMP-1的表达;HB-EGF通过促进HSC-T6表达EGFR、ERK1,有效激活细胞内Ras/ERK信号通路。

PDTC抑制TGF-β1对肺纤维化模型大鼠肺成纤维细胞的诱导作用

目的:通过核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),观察NF-κB在转化生长因子(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)及向肌成纤维细胞(MF)分化中的作用。方法:一次性气管内滴注博莱霉素-A5复制肺纤维化模型,取肺组织培养肺成纤维细胞,细胞分为Sham组、TGF-β1组、PDTC+TGF-β1组和PDTC组。采用免疫细胞化学技术、流式细胞术检测PDTC对TGF-β1诱导的成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CTGF的影响。结果:TGF-β1组和Sham组比较,肺成纤维细胞表达CTGF和α-SMA明显增加,PDTC+TGF-β1组肺成纤维细胞表达CTGF和α-SMA低于TGF-β1组,单独PDTC对肺成纤维细胞无影响。结论:NF-κB促进TGF-β1诱导肺纤维化模型大鼠肺成纤维细胞表达CTGF及肺成纤维细胞向MF分化。

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾间质结缔组织生长因子和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:探讨非降脂剂量的辛伐他汀对糖尿病大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组),糖尿病组(D组),糖尿病辛伐他汀干预组(DS组)。模型建立后,第6周及第12周时各组处死大鼠10只,称取体重、肾重,测定血糖(Glu)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr),留取尿液测定24 h尿白蛋白排泄量(UAE),并用免疫组化方法检测肾间质结缔组织CTGF、α-SMA。结果:6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL及TG相比无显著性差异(P>0.05);6周时DS组的肾间质CTGF、α-SMA表达水平明显少于D组(P<0.05),但与C组相比无显著性差异(P>0.05)。12周时DS组的肾间质CTGF、α-SMA表达水平明显少于D组(P<0.05),但高于C组(P<0.05)。结论:非降脂剂量的辛伐他汀可能通过抑制CTGF的表达和减少肾间质肌成纤维细胞的数量延缓肾小管间质纤维化进展。