胞间连丝与大分子物质的胞间转运机制

胞间连丝是相邻细胞间共质体运输的桥梁。基于对胞间连丝分子组成及超微结构的研究 ,不同学者提出了不同的胞间连丝结构模型。对其功能的研究表明 ,胞间连丝在物质运输、信息传递、病毒的周身感染等方面都具有重要作用。文章就胞间连丝的结构、分子组成及病毒介导的大分子胞间转移 ,以及对内源蛋白质的胞间转运机制诸方面的研究进展作了概述。

蒜鳞片休眠进程中胞间联络的变化及类外连丝结构与功能的研究

利用电子显微镜术,对蒜休眠进程中鳞片薄壁细胞间胞间联络的特征进行了实验观察,发现不同时期胞间联络具有随细胞间生理关系密切程度而呈现相应结构变化的特点。并观察到萌芽期鳞片中衰败细胞与存活细胞之间有类外连丝型胞间连丝的存在;以激光共聚焦荧光显微镜结合荧光标记物示踪检测,发现不透膜荧光物质分子量为457Da 的萤黄(Lucifer yellow,LYCH),可以共质体运输方式进入存活细胞内,论证了类外连丝这一胞间连丝特定修饰态的存在,并可在一段时间内继续保持生理活性,起到进行物质共质运输的功能。

胞间连丝研究的进展

胞间连丝为多细胞植物有机体提供了一个直接的细胞间物质运输和信息传递的细胞质通道 ,把一个个独立的“细胞王国”转变成相互连接的共质体 ,它是当今细胞生物学中十分活跃的研究领域。日益增多的研究结果揭示 ,胞间连丝协调基因表达和许多的细胞生理生化过程 ,对细胞的分裂与分化、形态发生、植物体的生长与发育 ,以及植物对环境的反应与适应等诸方面都起着十分重要的作用。本文仅就胞间连丝结构的多样性 ;胞间通道的调节因子 ;大分子蛋白质和核酸的胞间运输 ;胞间连丝阻断和共质体分区的形成及其与形态发生、休眠和抗逆性的关系等几个方面的新进展做一个简要的综述 。

植物病毒胞间运动分子生物学研究进展

综述了运动蛋白的分类、病毒运动的两种形态、运动蛋白介导植物病毒细胞间运动的机制及其磷酸化调节 ,同时简要介绍了互补试验与删除试验在研究运动蛋白功能上的应用。

与BBWV 2胞间运动和长距离转运相关的寄主细胞超微结构研究

植物病毒侵入寄主后在细胞中复制增殖,通过胞间连丝短距离胞间运动和维管束长距离转运到达植株各个部位,形成系统性侵染。以烟草花叶病毒(TMV)为代表的运动蛋白MP/RNA结合体形式和以豇豆花叶病毒(CPMV)为代表的管状结构形式是2种最主要的胞间运动形式。有关蚕豆萎焉病毒2(Broad bean wilt virus 2,BBMV 2)所在蚕豆病毒属(Fabavirus)的胞间运动机理迄今尚不明了。对BBWV 2中国分离物B935侵染的豌豆和蚕豆进行了详细的超微结构观察,得到了一些涉及病毒胞间运动和长距离转运的超微结构证据。

胞间连丝向胞间通道转化的机理

为了适应衰老器官内大量的降解物质在短期内迅速转移到贮藏器官和生长部位，胞间连丝内部结构在酶的作用下瓦解，其周围的细胞壁物质也被降解，胞间连丝结构拓宽，形成胞间通道。

胞间通道的形成机理与物质运输

衰老器官内有机物质转移和重新利用，依赖于胞间连丝的运输和调节，为了适应衰老器官内大量的降解物质在短期内迅速转移到贮藏器官和生长部位，胞间连丝内部的压缩内质网在酶的作用下降解成简单的通道，其周围的细胞壁物质也被酶解，使胞间连丝通道拓宽，并且在没有胞间连丝的细胞壁上，也能形成新的通道．孔径拓宽的胞间连丝无论是在结构上，还是在功能上与胞间连丝发生时的起始状态小孔道十分类似．

植物胞间连丝的形成和结构变化

通过对胞间连丝的起源、形成及其调控物质运输机理的讨论，说明胞间连丝是物质运输和信息传递的重要通道。并且比较了高等植物和低等植物胞间连丝的发生和次生变化。由于酶的作用，胞间连丝向胞间通道转化，形成了约１００～１０００ｎｍ的开放性通道。

人脑损伤后皮质细胞间黏附分子1表达及甲泼尼龙的影响

目的:观察细胞间黏附分子1在人创伤性脑损伤后挫伤区皮质中的表达情况,包括表达位置、表达强度和表达时相,同时观察甲泼尼龙对其表达的影响。方法:2004-01/2005-06南京军区南京总医院神经外科收治的48例创伤性脑损伤患者,按伤后时间分为8组,<24h创伤性脑损伤组、24～48h创伤性脑损伤组、48～72h创伤性脑损伤组、>72h创伤性脑损伤组以及相同时间段创伤性脑损伤+甲泼尼龙组。选择南京军区南京总医院收治的6例脑外肿瘤患者为阴性对照组。取样时间从伤后5h到5d,所有病例均行常规开颅血肿清除术,术中用咬骨钳夹取约0.5cm3挫伤区边缘的脑组织,各时间段创伤性脑损伤+甲泼尼龙组患者于术前2小时给予甲泼尼龙30mg/kg,快速静脉滴注。利用免疫组化技术测定细胞间黏附分子1的表达,在200倍显微镜下随机选择10个高倍视野,计数阳性血管数。同一时间段各组间使用独立样本的t检验,不同时间段各组间比较采用单因素方差分析及StudentNewmanKeuls检验。结果:入选的48例脑损伤患者都进入结果分析。免疫组化测定结果显示,在人创伤性脑损伤后的挫伤区皮质中,细胞间黏附分子1主要在血管内皮细胞中表达,在神经胶质细胞和神经元细胞中未见表达。与阴性对照组比较,各时间段创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤+甲泼尼龙组,细胞间黏附分子1表达极显著上调(P<0.01),同一时间段中创伤性脑损伤与创伤性脑损伤+甲泼尼龙组比较,甲泼尼龙治疗组的患者细胞间黏附分子1显著下调(P<0.05),伤后48～72小时组与其它组比较,细胞间黏附分子1表达升高差异有显著性(P<0.05)。结论:细胞间黏附分子1在人创伤性脑损伤后的挫伤区皮质中表达上调,提示其可能在创伤性脑损伤后的病理生理过程中起着重要作用,甲泼尼龙抑制了细胞间黏附分子1的表达。

激光扫描共聚焦显微镜在细胞间隙连接研究中的应用

激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)是当今世界上最先进的分子细胞生物学分析仪器之一。旨就LSCM在细胞间隙连接蛋白的定位、定量、分布及细胞间分子迁移、胞间通讯等方面的应用进行综述,并对其在GJIC的研究进行展望。

胞间通道的演变与信息大分子的交通

综述比较了高等植物和低等植物胞间连丝的发生和次生变化．由于酶的作用，胞间连丝向胞间通道转化形成了约１００～１０００ｎｍ的开放性通道．

胞间连丝与胞间通道

利用电子显微镜技术 ,通过超薄切片获得一些胞间连丝和胞间通道的横切和纵切的结果 .表明胞间连丝是由质膜形成外壁 ,内质网压缩形成内壁 ,内外壁之间的空腔是物质运输的通道 .而压缩内质网 (原称链管 )消失后的胞间连丝 ,即胞间通道 ,结构简单 。

节水灌溉水稻叶片胞间CO_2浓度及气孔与非气孔限制

为了揭示节水灌溉水稻叶片光合作用的气孔与非气孔限制特征,在研究节水控制灌溉水稻叶片胞间CO2浓度的动态变化规律基础上,进一步探讨了气孔限制与非气孔限制情况。结果表明:水稻叶片胞间CO2浓度呈现v型的日变化规律,在12:00-14:00达到最低值,非气孔限制指标Ci/C与气孔限制值Ls变化规律相反;节水灌溉条件下未出现重度水分亏缺,没有改变胞间CO2浓度与光合作用速率的关系;较低的土壤含水率情况下,控制灌溉水稻的叶片气孔限制值Ls出现增加,非气孔限制没有增加,光合速率没有出现明显降低;气孔限制值增大、光合速率增加的现象表明Ls夸大了叶片光合作用的气孔限制情况。与常规灌溉相比,节水灌溉水稻叶片胞间CO2浓度的变化及其与影响因子间的关系并未发生变化,节水灌溉水稻叶片光合作用的气孔限制有所增加,但光合速率未出现明显降低。

高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。

复方丹参滴丸对冠心病患者C反应蛋白及细胞间粘附分子1水平的影响

目的：观察复方丹参滴丸对冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）及胞间粘附分子1（ICAM-1）水平的影响。方法：将84例冠心病患者随机分为观察组及对照组各42例,对照组患者给予美托洛尔治疗,12.5~25 mg/次,2次/d,观察组在对照组基础上给予复方丹参滴丸治疗,10粒/次,3次/d,4周为1疗程,持续治疗6个月。分别于治疗前后统计两组患者心绞痛发作频率持续时间及硝酸甘油用量,应用无创血流动力学检测仪监测患者血流动力学指标,应用放射免疫法测定两组患者血清CRP,应用ELISA法测定两组患者血清ICAM-1。结果：观察组总有效率为95.24%,对照组总有效率为76.19%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油用量显著少于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后纤维蛋白原（Fb）、血沉值（ESR）、低切变率下全血黏度（nbl）、高切变率下全血黏度（nbh）水平显著低于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后血清CRP及ICAM-1水平显著低于对照组（P〈0.05）。结论：复方丹参滴丸能有效提高冠心病患者疗效,改善患者血流动力学指标,降低患者血清CRP及ICAM-1水平。

脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达

为研究脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达的差异 ,用 5mg/kgLPS腹腔注射小鼠后 ,分别采用Westernblotting和RT PCR法检测组织中ICAM 1蛋白和mRNA的表达情况。结果显示 ,在正常小鼠 ,ICAM 1蛋白和mRNA的表达在肺中最多 ,其次是脾脏 ,在肾脏和肠有少量表达 ,在肝脏和心脏中未能检出。LPS腹腔注射后 6h可诱导小鼠发生内毒素休克 ,此时 ,ICAM 1蛋白表达仍以在肺中最多 ,在肝、脾、心、肾和肠依次减少 ;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加 4 5、3 0和 1 5倍 ,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性 ,但在肠中则变化不大。脏器中ICAM 1mRNA亦相应显著增加。上述结果表明 ,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM 1蛋白和mRNA表达显著增加。脏器间ICAM 1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性 ,抑制ICAM 1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义。

血清C反应蛋白、脂肪酶、白细胞介素1β和细胞间黏附分子1联合检测在急性胰腺炎诊断中的应用价值

目的通过动态检测急性胰腺炎(AP)患者外周血清C反应蛋白(CRP)、脂肪酶(LPS)、白细胞介素(IL)1β和细胞间黏附分子(ICAM)1的水平及变化,评价多种指标联合检测在AP临床诊断中的价值。方法收集2010年1月-2012年12月在中国医科大学附属第四医院进行治疗的AP患者86例,其中重症急性胰腺炎(SAP)患者39例,轻症急性胰腺炎(MAP)患者47例。于入院第1、3、5、7天分别采集患者血清,另选取12例同期健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清中CRP、IL-1β和ICAM-1水平,干片速率法测定血清LPS的浓度。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 MAP组患者入院第1天的CRP、IL-1β和LPS水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为-74.126、-60.135、-364.153,P值均<0.001);SAP组患者入院第1天的CRP、ICAM-1、IL-1β、LPS水平均明显高于对照组,差异亦有统计学意义(t值分别为-121.355、-25.728、-89.422、-415.840,P值均<0.001);各检测指标浓度的峰值出现在入院第1天或第3天,且随着治疗时间的延长,浓度呈进行性下降;与MAP患者相比,SAP患者血清中CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平均较高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论联合检测患者血清CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平对于AP严重程度的早期判断具有一定的临床参考价值。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

血尿酸和细胞间黏附分子1对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化(CA)患者血尿酸、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2型糖尿病患者80例,根据诊断分为糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(CA组)40例和单纯糖尿病组(对照组)40例,检测分析2组患者血尿酸、ICAM-1、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG等糖、脂代谢指标及颈动脉IMT的水平差异。同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 CA组颈动脉IMT、血尿酸、ICAM-1、收缩压、体重指数、TG、TC、LDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。血尿酸、ICAM-1与颈动脉IMT密切相关(P<0.01),作为CA的主要独立影响因素最先进入多元逐步回归方程。结论 2型糖尿病合并CA患者较无CA的糖尿病患者存在更明显的代谢紊乱、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍及炎性反应,早期联合检测血尿酸、ICAM-1有助于对糖尿病人群发生血管病变进行预测。

血清晚期氧化蛋白产物、细胞间黏附分子1、白介素1β与糖尿病肾病的关系及辛伐他汀的干预研究

目的探讨血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素1β(IL-1β)与糖尿病肾病(DN)的关系及辛伐他汀治疗DN的机制。方法 89例2型糖尿病患者依据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为正常清蛋白尿(UAER<20μg/min)31例(正常组)、微量清蛋白尿(20μg/min≤UAER<200μg/min)28例(微量组)、显性清蛋白尿(UAER≥200μg/min)30例(显性组)及健康体检正常者30例(对照组),用夹心法酶联免疫吸附实验法检测各组中AOPP、ICAM-1、IL-1β的水平,微量组及显性组用辛伐他汀治疗。结果(1)3组糖尿病患者AOPP、ICAM-1、IL-1β水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中显性组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于微量组、正常组(P<0.01);微量组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于正常组(P<0.05)。血清AOPP、ICAM-1、IL-1β两两之间均呈正相关(P<0.01),AOPP、ICAM-1、IL-1β水平与UAER均呈正相关(P<0.01)。(2)微量组及显性组患者经辛伐他汀治疗前后的UAER、血清AOPP、ICAM-1、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清AOPP、ICAM-1、IL-1β可成为糖尿病肾微血管病变的早期预测因子,与UAER联合检测有助于早期诊断DN,对其进行早期干预在预防糖尿病肾微血管病变中有重要意义。辛伐他汀可通过抗氧化作用和抑制炎症反应,直接或间接抑制肾系膜细胞增生和系膜细胞外基质沉积,延缓DN的进展。