颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

联合鳞状上皮细胞癌抗原、可溶性细胞间粘附分子-1、P-糖蛋白检测评估肺癌的化疗效果

目的探讨联合鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、P-糖蛋白(P-gp)检测对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗效果,以及评估其对病情进展的价值。方法135例接受化疗的中晚期NSCLC患者(肺癌组),根据疗效不同分为有效组和无效组,另选取同期本院收治的60例肺部良性病变患者(对照组)与60例健康体检者(健康组)。比较不同人群SCC、sICAM-1、P-gp的表达情况,分析SCC、sICAM-1、P-gp对NSCLC预后的预测价值。结果肺癌组SCC水平高于对照组与健康组(P<0.05)。连续治疗3个化疗周期后,有效74例,无效61例,有效组SCC、sICAM-1、P-gp表达均降低(P<0.05)。135例患者1年预后生存率34.07%(46/135),死亡率65.93%(89/135),死亡组SCC、sICAM-1、P-gp表达高于生存组(P<0.05)。IV期、低分化、有淋巴结转移患者的SCC、sICAM-1水平及P-gp阳性率高于III期、中+高分化、无淋巴结转移患者(P<0.05)。三者联合检测灵敏度、特异度分别为0.937、0.897,高于SCC、sICAM-1、P-gp单一检测(P<0.05)。结论联合检测可对病情进展和预后疗效有重要判断价值,有利临床尽早通过干预手段提高疗效、改善预后。

脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达

为研究脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达的差异 ,用 5mg/kgLPS腹腔注射小鼠后 ,分别采用Westernblotting和RT PCR法检测组织中ICAM 1蛋白和mRNA的表达情况。结果显示 ,在正常小鼠 ,ICAM 1蛋白和mRNA的表达在肺中最多 ,其次是脾脏 ,在肾脏和肠有少量表达 ,在肝脏和心脏中未能检出。LPS腹腔注射后 6h可诱导小鼠发生内毒素休克 ,此时 ,ICAM 1蛋白表达仍以在肺中最多 ,在肝、脾、心、肾和肠依次减少 ;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加 4 5、3 0和 1 5倍 ,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性 ,但在肠中则变化不大。脏器中ICAM 1mRNA亦相应显著增加。上述结果表明 ,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM 1蛋白和mRNA表达显著增加。脏器间ICAM 1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性 ,抑制ICAM 1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义。

人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子及可溶性细胞间粘附分子-1调控机制探讨

目的:了解人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子调控机制。方法:人外周血淋巴细胞双向混合培养,上清液测 IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。流式细胞仪检测细胞增殖周期。结果:百令组淋巴细胞阻滞于 G_1期,呈剂量依赖性;IL-1β、IL-6、IL-10显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。百令高浓度组 sICAM-1增加(P<0.01),低浓度组 sICAM-1降低(P<0.01),与IL-18、IL-10改变呈负相关(r=-0.91,-0.99;P<0.01,P<0.01)。结论:百令胶囊具有抗炎作用,并通过抑制前炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-10,增加 sICAM-1表达,抑制淋巴细胞增殖。

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨

观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１（Ｐ＜０．０１），呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维蛋白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。立止血催化形成的ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白与凝血酶催化形成的ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白对ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１的影响差异无显著性意义，而且肝素对纤维蛋白介导的ＩＣＡＭ－１表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进ＧＥＣ表达Ｉ－ＣＡＭ－１呈时间－剂量依赖性，并与基因的转录和翻译有关。

脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达

目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。

肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1与C-反应蛋白浓度相关性研究

目的 :研究肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1( s ICAM- 1)与 C-反应蛋白 ( CRP)浓度之间相关性。方法 :分别以 ELISA法和免疫速率散射比浊法 ,测定了 2 2例肺癌患者血清 s ICAM- 1及 CRP水平。结果 :化疗前及化疗后 2周 ,肺癌患者血清 s ICAM- 1>2 4 0μg/ L (正常对照 95%可信区的上限为 2 38.3μg/ L )的百分率分别为 77.3%和 63.6%。治疗有效组 ,化疗后 2周 ,血清s ICAM- 1浓度与化疗前相比显著降低 ( 2 4 8.6± 4 6.7μg/ L vs 377.4± 4 8.7μg/ L ,t检验 ,P<0 .0 1) ;而治疗无效组 ,化疗前后血清 s ICAM- 1浓度无显著变化 ( 32 4 .3± 12 8.1μg/ L vs330 .9±130 .4 μg/ L,t检验 ,P>0 .0 5)。化疗前及化疗后 2周 ,分别有 59.1%和 54.5%的肺癌患者血清CPR浓度增高。治疗有效组 ,化疗后 2周血清 CRP浓度平均值下降了 77.9% ,治疗无效组 ,化疗前后血清 CRP浓度平均值无显著变化。化疗前及化疗后 2周 ,血清 s ICAM- 1与 CRP浓度均呈显著相关性 ,相关系数分别为 0 .660 ( P<0 .0 1)和 0 .794 ( P<0 .0 1)。结论 :肺癌患者血清 s ICAM- 1与CRP浓度呈显著相关性 ,s ICAM- 1与 CRP浓度测定可作为疗效评估及预后的指标。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

冠心病患者细胞间粘附分子-1变化的研究

目的:观察心绞痛、急性心肌梗死时血清细胞问粘附分子-1(ICAM-1)水平的变化,以探讨其与冠心病的关系及意义。方法:选择健康体检者(正常对照组)30例、稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)20例、不稳定性心绞痛(UAP)患者(UAP组)25例和急性心肌梗死(AMI)患者(AMI组)30例,采用酶联免疫吸附分析法(ELISA法)检测血清中ICAM-1浓度的变化。结果:(1)SAP组、UAP组、AMI组与正常对照组比较;血清中ICAM-1水平显著升高(P<0.01);(2)与SAP组比较,UAP组、AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P均<0.01);(3)与UAP组比较,AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P<0.05)。结论:血清中ICAM-1水平的高低与冠心病的严重程度有关,具有判断病情和预后的价值。

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症在位内膜、腹腔液及异位灶中的表达及分析

目的:探讨ICAM 1与子宫内膜异位症的关系。方法:收集子宫内膜异位症患者(研究组)腹腔液30份、在位子宫内膜2 1份、异位病灶组织8份及非子宫内膜异位症患者中正常盆腔(对照组)腹腔液2 5份、子宫内膜2 0份。应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定腹腔液sICAM 1和免疫组化方法测定在位内膜、异位灶内膜ICAM 1表达。结果:子宫内膜异位症患者腹腔液中sICAM 1水平明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ,子宫内膜的ICAM 1表达低于对照组同期子宫内膜的表达(P <0 .0 5 ) ,异位灶组织ICAM 1表达明显高于其在位内膜(P <0 .0 1 )及对照组内膜(P <0 .0 5 )。结论:子宫内膜异位症患者子宫内膜、腹腔液、异位灶内膜细胞间粘附分子的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生发展关系密切。

细胞间粘附分子-1在原发性肝癌的检测及意义

研究ICAM - 1在HCC的意义。以免疫组化方法结合全自动图像分析仪检测ICAM - 1在HCC组织的表达 ;以ELISA法测定HCC患者血清中sICAM - 1水平。 1 肝癌组织中ICAM - 1含量明显高于正常肝组织 ,转移组肝癌ICAM - 1含量明显高于无转移组。 2 肝癌患者血清sICAM - 1水平显著升高 ,并与肝功能损害程度、肿瘤大小呈正相关 ,Ⅲ、Ⅳ期患者sICAM - 1水平高于Ⅱ期患者 ,癌肿数目≥ 3个的患者sICAM - 1水平高于癌肿数目 <3个的患者 ,有门脉癌栓及肝内外转移的患者sICAM - 1水平高于无门脉癌栓及肝内外转移的患者 ,有两例HCC患者行TAE治疗后 ,病情缓解 ,sICAM - 1水平下降。HCC组织高度表达ICAM - 1,其表达量与肿瘤转移状态有关。肝癌患者血清中ICAM - 1的检测可作为肝癌发展程度、转移状态及预后判断的一个推测指标。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和I-CAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。

罗格列酮对糖尿病大鼠血中细胞间粘附分子-1的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血中ICAM-1水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,24只糖尿病大鼠随机分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,A组和B组灌以相应量的生理盐水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中ICAM-1水平。结果血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01),B组和C组血中ICAM-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中C组ICAM-1水平明显低于B组(P<0.01)。结论罗格列酮具有抗炎作用,对糖尿病大血管病变有一定的保护作用。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜ICAM-1mRNA表达。结果①造模2组大鼠均出现血脂异常[TC(0.73±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05);TG(1.58±0.04)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05);LDL(0.70±0.23)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05);HDL(1.58±0.04)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05)]及主动脉损害。②葛根素能改善基本状况,葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂[(1.61±0.14)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05]、胆固醇[(1.15±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05]、低密度脂蛋白[(0.95±0.14)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05]、糖化血红蛋白[(7.11±0.24)%vs(13.73±1.21)%,P<0.05]、糖化低密度脂蛋白[(477.44±70.15)mmol/Lvs(900.28±66.64)mmol/L,P<0.05],升高高密度脂蛋白[(1.55±0.25)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05];葛根素降低主动脉ICAM-1基因[(51.32±8.75)mmol/Lvs(85.65±9.65)mmol/L,P<0.05]表达。结论葛根素具有确切的主动脉保护作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达

目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型．缺血1h后拔出栓线进行再灌注，假手术组除不插线外其余手术操作同模型组：分别于再灌注后4、8、12、24、48h，将动物麻醉下处死，快速取出脑组织，采用HE染色的方法，观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化；采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位；采用免疫荧光双标法，观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位；采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达；采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性，以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后，缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变，并且随着再灌注时间的延长，病理学形态改变逐渐加重：缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞，与假手术组[P-selectin：（4．99±0．08）channel；E—seleetin：（4．17±0．13）channel；ICAM-1：（4．17±0．13）channel]相比．1／R4h[（5．46±0．09）channel；（4．60±0．14）nel]、I／R8h[（5．87±0．24）channel；（4．56±0．12）chanchannel；（5．08±0．14）channel；（5．41±0．22）channel]、I／R 12h[（6．48±0．18）channel；（5．72±0．18）channel；（5．66±0．16）channel]、I／R 24h[（7．16±0．11）channel；（6．09±0．09）channel；（5．61±0．09）channel]及L／R48h[（5．82±0．28）channel；（5．37±0．25）channel；（5．27±0．16）channel]各组均升高（P〈0．01），且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4～24h大鼠脑组织中P-selectin（r=0．975，P〈0．01）、E—selectin（r=0．977．P〈0．01）和ICAM—1（r=0．749．P〈0．01）的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高，I／R 4h组（0．107±0．015）U·g^-1、I／R 8h组（0，202±0．010）U·g^-1、I／R 12h组（0．242±0．010）U·g^-1、I／R 24h组（0．273±0．006）U·g^-1和I／R 48h组（0．294±0．006）U·g^-1与假手术组（0．043±0．008）U·g^-1相比，差异均具有显著性（P〈0.01），其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4～48h，MPO活性增高具有时间依赖性（r=0．982，P〈0．01）。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显，而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显，E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应，介导白细胞浸润，引起缺血再灌注性脑损伤。

细胞间粘附分子-1与儿童心力衰竭发病的关系

目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)与儿童心力衰竭 (心衰 )发病的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定 32例心衰患儿血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平 ,其中 10例经治疗心衰后 ,再次测定 ,并与 30例正常儿童作对照。同时测定 32例心衰患儿中 2 0例血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)水平 ,并与其血清sICAM 1水平做相关分析。结果 1.严重心衰组血清sICAM 1水平显著高于心衰纠正组和正常对照组 ;2 .严重心衰患儿血清sICAM 1与血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)有显著相关性。结论 ICAM 1在心肌细胞坏死过程中起关键作用 ;心脏的慢性炎症均可导致心肌结构与功能破坏 。

缺血性脑卒中血清可溶性细胞间粘附分子-1的含量变化

目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例正常健康者血清 s ICAM- 1含量比较。结果 :1脑梗死患者无论急性期还是恢复期其血清s ICAM- 1含量 [分别为 (766± 179) μg/ L和 (60 2± 15 5 ) μg/ L]均较两对照组 [分别为 (5 30± 77) μg/ L和 (5 2 1± 116)μg/ L]明显升高 (P<0 .0 1) ;2脑梗死急性期血清 s ICAM- 1含量与外周血中白细胞数量呈正相关 (r=0 .2 85 ,P<0 .0 5 ) ,与神经功能缺失评分呈负相关 (r=- 0 .333,P<0 .0 5 ) ;3脑皮质梗死组与基底节区梗死组间血清 s ICAM- 1含量差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (773± 178) μg/ L和 (75 8± 183) μg/ L;4脑梗死伴有高血压组与不伴高血压组间血清 s ICAM- 1含量差异亦无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (774± 189) μg/ L和 (75 4± 165 ) μg/ L。结论 :ICAM- 1通过炎症性白细胞变化机制参与了脑梗死的整个病理生理过程 ;急性期时测定血清 s ICAM- 1含量可以作为判断脑梗死发作的一个指标 ;脑梗死时血清 s ICAM- 1的浓度变化与病灶部位和有无高血压关系不?

巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子-1表达在油酸致大鼠急性肺损伤发病中的作用

目的 :探讨巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达在油酸诱导的大鼠急性肺损伤 (ALI)中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组 ,静脉注射生理盐水为对照组。静注后 4h ,测定血气 (左心PaO2 )、肺泡通透指数等肺损伤指标。支气管肺泡灌洗液 (BALF)中巨噬细胞比和可溶性细胞间粘附分子- 1(sICAM - 1)水平。用原位杂交检测ICAM - 1mRNA表达水平和免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与ICAM - 1表达的关系。结果 :油酸组PaO2 低于对照组、肺泡通透性指数高于对照组 (P <0 0 1) ,BALF中巨噬细胞比例 ,sICAM - 1水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。油酸组肺组织ICAM - 1表达明显高于对照组 ,且肺组织中巨噬细胞浸润数、ICAM - 1表达水平和肺损伤指标呈显著正相关。结论 :巨噬细胞浸润在油酸致急性肺损伤中起重要作用 ,I CAM - 1参与介导了巨噬细胞对组织的粘附。