硼替佐米对K562细胞株粘附分子ICAM-1表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Valcade)对白血病K562细胞株细胞问粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:用含10%FBS的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,分别用0、10、20、30、50、100 nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6h后收集,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。并用20 nmol/L浓度硼替佐米作用K562细胞株不同时间(0,6,12,24,48h)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果:硼替佐米明显抑制K562细胞ICAM-1的表达(P<0.05),在硼替佐米浓度为0～20 nmol/L时成正比关系,当浓度>20 nmol/L各组差异无显著性。以20 nmol/L浓度作用K562细胞株不同时间后,ICAM-1的表达较作用前明显下降.并且这种效应持续存在。结论:K562细胞株ICAM-1基因表达异常增高,硼替佐米可抑制其表达量。

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响。方法采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7d后,运用免疫组织化学方法 ,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达。结果葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用。

冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达量的影响

目的 :研究冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM -1表达量的影响。方法 :采用自由落体撞击硬脑膜致伤方法制成大鼠脑挫裂伤模型 ,将大鼠伤侧脑皮质制成石蜡切片 ,运用免疫组化学染色技术观察空白对照组 (C组 :只灌服石蜡油 )、冰片组 (B组 :灌服等量冰片石蜡油 )、脑外伤组 (M组 :脑挫裂伤组 )和脑外伤加冰片组 (M +B组 :脑挫裂伤大鼠灌服冰片石蜡油 )大鼠脑皮质微血管内皮细胞 (EC)膜表面细胞间粘附分子 -1 (ICAM -1 )量的表达 ,并进行半定量分析。结果 :C组EC无表达或有少量表达 ,服用冰片不能使I CAM -1表达增强 ,脑外伤后ICAM -1表达有明显增强 (P <0 .0 0 1 ) ,及脑外伤大鼠服用冰片可使ICAM -1表达明显减弱。结论 :证明冰片促血脑屏障 (BBB)开放与ICAM -1无关 。

外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用

目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。

脑梗死后单个核细胞凋亡与IL一1β、ICAM一1的关系研究

【目的】观察急性脑梗死（AcI）患者单个核细胞（MNCs）凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子白细胞介素（IL）一1B和细胞间黏附分子-1（ICAM一1）水平的变化，以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响。【方法】采用流式细胞术检测58例AcI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-I~和IcAM一1水平。【结果]ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组，随病情进展呈逐渐升高趋势；58例ACI患者在发病的72h内血清中IL一1B和IcAM一1显著高于健康对照组（P〈0．01），第1周达到最高值，至d。。呈逐渐下降趋势，且与MNCs凋亡率均呈正相关。【结论】ACI患者MNCs凋亡增加，可能与炎性细胞因子产生过多密切相关，通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs凋亡有可能会改善ACI预后。

非小细胞肺癌中骨桥蛋白和细胞间黏附分子-1的表达及临床意义

目的:探讨骨桥蛋白(OPN)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测40例非小细胞肺癌及40例癌旁组织中OPN及ICAM-1的表达。结果:OPN和ICAM-1在肺癌组织中高表达;二者表达与TNM分期及淋巴结转移有密切关系,与细胞分化程度无关;OPN表达在鳞癌中高于腺癌,ICAM-1在腺癌中表达高于鳞癌。结论:OPN和ICAM-1的表达与肺癌侵袭转移的发生有密切关系。

盐酸戊乙奎醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1基因及ICAM-1蛋白表达的影响。方法复制大鼠内毒素性急性肺损伤模型,随机分为对照组、脂多糖组、盐酸戊乙奎醚低剂量,中剂量,高剂量组5组,分别静脉给予不同剂量盐酸戊乙奎醚。检测肺组织ICAM-1 mRNA表达水平及ICAM-1蛋白表达。结果盐酸戊乙奎醚给药使内毒素性急性肺损伤肺组织ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达减少。结论盐酸戊乙奎醚给药对内毒素性急性肺损伤起保护效应。

过表达NDRG1对TGF-β诱导肺癌A549细胞上皮-间质转化的逆转作用

目的 探讨NDRG1对转化生长因子β（TGF-β）诱导的人肺癌A549细胞上皮-间质转化（EMT）的逆转作用及可能机制.方法 转染NDRG1过表达质粒至A549细胞,采用5 μg/L TGF-β1处理细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测A549细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot分别检测NDRGl mRNA、蛋白的表达,Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）,以及EMT相关信号分子Snail、AKT、Smad的表达.结果 TGF-131可诱导A549细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;过表达NDRG1可逆转TGF-131的上述作用;且过表达NDRG1能够抑制AKT的磷酸化,下调EMT转录因子Snail的表达.结论 NDRG1能够逆转TGF-B1对人肺癌A549细胞上皮一间质转化的诱导作用,并降低细胞的侵袭能力,其机制可能与NDRG1抑制AKT/Snail信号有关.

溃疡性结肠炎患者粘附分子的变化意义

目的研究溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者部分粘附分子的变化意义．方法用流式细胞术测定３４例ＵＣ患者（男１４例，女２０例，平均年龄３１４岁）组织及血液中粘附分子ＣＤ４４、可溶性粘附分子Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）、可溶性细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ１，ＣＤ５４）的变化，并与２０例正常人（男８例，女１２例，平均年龄３０６岁）比较．结果ＵＣ患者组织和血液中ＣＤ４４（２０３％±８３％，１９４％±６３％），ＣＤ６２ｐ（５３％±２６％）、ＣＤ５４（１８３％±５９％）较正常人（９７％±４６％，７８％±４５％，１９％±０９１％，６２％±３７％）明显升高（Ｐ＜００１），缓解期ＵＣ患者上述指标（１５２％±７８％，１４４％±６８％，３８％±２４％，１３７％±５４％）较活动期（２６１％±１０２％，２３８％±７９％，６９％±３７％，２４１％±６７％）显著下降（Ｐ＜００５），但仍明显高于正常人（Ｐ＜００５）．组织中ＣＤ４４含量与外周血中接近（Ｐ＞００５），但伴有重度不典型增生者明显升高（３４７％±４６％ｖｓ２６１％±４２％，Ｐ＜００５）．结论粘附分子水平增加在Ｕ?

厄贝沙坦对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响，

【目的】探讨高血压病患者血浆细胞间可溶性粘附分子-1（sICAM-1）水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性的变化及厄贝沙坦对其的影响。【方法】采用酶联免疫吸附法（ELISA）、发色底物显色法分别对71例轻至中度高血压患者应用厄贝沙坦治疗前后和正常对照组者血浆siCAM-1水平和PAI—1活性进行检测。【结果】高血压患者血浆siCAM-1水平和PAI-1活性明显高于正常对照组（P〈0．01及P〈0．05），经厄贝沙坦治疗8周后其浓度明显下降（P〈0．01及P〈0．05）。【结论】高血压痛患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性较正常人明显升高，厄贝沙坦不仅可有效降低血压并可降低高血压患者血sICAM-1浓度和PAI-1活性，减少高血压并发症的发生。

阿托伐他汀对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

【目的】探讨高血压病（EH）患者血浆细胞间粘附分子-1（siCAM-1）水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性的变化及阿托伐他汀对其的影响。【方法】采用酶联免疫吸附法（ELlSA）、发色底物显色法分别对155例轻至中度高血压患者应用阿托伐他汀治疗前后和正常对照组者血浆siCAM-1水平和PAI-1活性进行检测。【结果】高血压患者血浆siCAM-1水平和PAI-1活性明显高于正常对照组（P〈0．01及P〈0．05），经阿托伐他汀治疗8周后其浓度明显下降（P〈0．01及P〈0．05）。【结论】高血压病患者血浆sI-cAM-1水平和PAI-1活性较正常人明显升高，阿托伐他汀在有效调脂的同时能降低高血压患者血siCAM-1浓度和PAI-1活性，减少高血压并发症的发生。

贝那普利联合缬沙坦对糖尿病肾病患者血清MCP-1及hs—CRP的影响

【目的】探讨贝那普利联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病（DN）对患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及超敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。【方法】选择本院临床确诊为DN的53例患者分为常规组（n=20）、贝那普利联合缬沙坦治疗组（联合组，n=33），另设20例健康体检者作为正常对照组（对照组，n=20），常规组患者给予常规治疗，联合组在常规组治疗基础上加用贝那普利5mg／d、缬沙坦80mg／d，观察6个月，采用双抗体夹心酶联吸附法（ELISA）测定两组患者治疗前后及对照组血清MCP-1及尿微量白蛋白（mA1b），生化分析仪检测血肌酐（SCr）、血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、hs-CRP。相关分析MCP-1与FBG、HbA1c、SCr、hs—CRP及尿mA1b之间的关系。【结果】①治疗前常规组、联合组患者血清SCr、MCP—1、hsCRP、FBG、HbA1c升高，皆显著高于对照组（P〈0．01）；治疗后，两组上述指标较治疗前不同程度下降（P〈0．05、0．01）；联合组降低幅度显著高于常规组（P〈0．05）。②相关分析表明血浆MCP-1水平与SCr、HbA1c及尿mA1b呈显著负相关（r=-0．74、-0．69、-0．75，P〈0．05、0．01）；与hsCRP呈显著正相关（r=0．88，P〈0．01）。【结论】贝那普利联合缬沙坦治疗可通过抑制DN患者的炎症反应起到肾脏保护作用。

脓毒症血清对大鼠小肠微血管内皮细胞ICAM-1的影响及肾上腺髓质素的干预作用

目的 观察脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞中细胞间黏附分子-1（Intercellar adhesion molecule-1,ICAM-1）的水平,并研究肾上腺髓质素（Adrenomedullin,ADM）是否能通过降低脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞中ICAM-1的水平从而抑制炎症因子的释放来减缓和抑制脓毒症的发生发展.方法 大鼠小肠微血管内皮细胞在体外分离培养后,分别用假手术组血清,脓毒症组血清和外源性ADM干预的脓毒症组血清刺激24 h后进行检测.用ELISA法检测血清刺激培养24 h后上清液中可溶性ICAM-1的含量.结果 脓毒症组血清刺激24 h后培养上清液中ICAM-1的含量[（0.33±0.04）ng/L]显著高于假手术血清刺激组[（0.15±0.02）ng/ml,P＜0.05];而ADM干预组[（0.17±0.04）ng/L]与脓毒症组比较,明显降低（P＜0.05）;ADM干预组与假手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 肾上腺髓质素可以抑制脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞上ICAM-1的表达,从而抑制其介导的炎性细胞释放和迁移,对脓毒症的发生发展有减缓和抑制作用.

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达，探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用，并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型，采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）；经过六君子汤治疗后，治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）；NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显，六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调，并可能参与了ICAM-1基因的表达调控；而六君子汤能够通过下调NF—κB，可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达，并能减轻支气壁组织损伤程度。

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型，观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05），但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml，P〉0．05]；中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml，P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml，P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中，LPS能增加TNF-α，IL-6和ICAM-1等炎症因子水平，中药生脉散可降低LPS水平，并抑制LPS诱导的炎症因子水平，阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。

辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠VCAM-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血管细胞粘附分子-1（VCAM．1）表达的影响，探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组（Con组），MCT诱导的肺动脉高压组（MCT组），辛伐他汀干预治疗组（SS组）。MCT组和SS组注射野百合碱造模，ss组采用辛伐他汀干预治疗。治疗3周后，采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）；称量RV和LV＋s，计算右心肥大指数（RVHI）。肺组织切片进行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织形态学的改变。采用RT-PCR和免疫组化法检测肺组织中VCAM-1 mRNA和蛋白质的表达情况。结果ss组大鼠的mPAP和RVHI较MCT组均明显降低（P〈0．01），SS组大鼠肺中小动脉管壁厚度较MCT组减小，管腔面积增大，血管周围炎明显减轻。SS组大鼠肺组织中VCAM-1mRNA的表达显著低于MCT组，肺组织中VCAM-1阳性细胞积分低于MCT组，但明显高于Con组。结论辛伐他汀可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构，其机理可能与抑制肺组织VCAM-1的表达有关。