香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞间黏附分子-1和白介素-8表达以及与多形核中性粒细胞黏附的影响

目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)诱导作用对人内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-I)和白介素-8(IL-8)表达以及与多形核中性粒细胞(PMN)黏附的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304);制备香烟烟雾提取物(CSE);用不同浓度(0、2.5%、5.0%、10.0%)CSE刺激内皮细胞,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测不同时间点(1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h)收集的细胞培养上清液IL-8的浓度,细胞免疫化学染色(SABC)检测ICAM-1在不同时间点(3h、6h、9h、12h)内皮细胞上的表达,细胞记数法测定(1h、3h、6h、9h、12h)后PMN与内皮细胞的黏附率(PMN-EC)。结果(1)各CSE浓度组干预12h后,ICAM-1在EC上的表达量随着干预浓度的增加而增高,除了2.5%CSE干预组和5.0%CSE干预组之间无差异外,各组间差异均有非常显著性意义(P<0.01);10.0%CSE干预不同时间点后,随着干预时间的延长,ICAM-1在内皮细胞上的表达量增加,各时间组之间差异均有非常显著性意义(P<0.01)。(2)随着CSE干预浓度的增加和干预时间的延长,内皮细胞表达IL-8的浓度增高,各组间差异均有非常显著性意义(P<0.01)。(3)各CSE浓度组干预12h后,PMN-EC黏附率随着干预浓度的增加而增加,各组间差异均有非常显著性意义(P<0.01)。10.0%CSE干预不同时间点后,随着干预时间的延长,PMN-EC黏附率增加,各时间组差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论香烟烟雾提取物可以刺激激活血管内皮细胞ICAM-1和IL-8表达,增强PMN与内皮细胞的黏附。

细胞间黏附分子-1在桥本甲状腺炎中的表达及其影响因素

目的检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化。方法对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积。经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化。结果桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P<0.05)。离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P<0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加。结论CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用。

细胞交互作用在重叠综合征所致血管内皮损伤中及与细胞间黏附分子-1的作用研究

目的探讨中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)的交互作用在重叠综合征所致血管内皮损伤中所起的作用以及与细胞间黏附分子(ICAM)-1的作用机制。方法每次取样均抽取16例健康志愿者空腹外周静脉血,每人2.5mL,每次取样共40mL,先后共进行10次取样。使用双层密度梯度离心法分离出PMN,将PMN与VEC直接共培养的实验组与单纯VEC培养的对照组同时置于细胞培养箱内培养4h,应用天津医科大学总医院呼吸与危重症学科呼吸仿真系统进行间歇伴持续低氧暴露8h,暴露后分别收集上清液和VEC。分别检测上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM-1、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)浓度;qRT-PCR检测VEC促凋亡基因Bak和抑凋亡基因Bcl-xlmRNA表达水平。结果实验组IL-6、TNF-α、ICAM-1及MDA的浓度均高于对照组,而CAT的活力值低于对照组(P<0.05)。实验组BAKmRNA、Bcl-xlm RNA表达水平均高于对照组,而Bcl-xl/Bak低于对照组(P<0.05)。实验组ICAM-1与IL-6、TNF-α、MDA呈较强的正相关,而与CAT、Bcl-xl/Bak呈较强的负相关(P<0.05)。结论PMN与VEC的交互作用使重叠综合征所致血管内皮损伤更严重,且ICAM-1在其中起了重要作用。

可溶性细胞间黏附分子-1与类风湿关节炎的相关性研究

目的进一步探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在类风湿关节炎(RA)中的作用。方法采用放射免疫测定法对34例RA患者及30例健康体检者血清、关节液中sICAM-1进行检测。结果所测静脉血清sICAM-1浓度,RA组显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001);RA未治疗组显著高于治疗后未复发组,差异有统计学意义(P<0.001),但与治疗后复发组比较,差异无统计学意义(P>0.05);RA患者关节液中sI-CAM-1明显高于血清中的水平,二者差异有统计学意义(P<0.05),而未治疗组与治疗后复发组关节液中sICAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论sICAM-1在RA发病中起着重要作用,可作为判断病情严重性的指标用于监测RA的活动及疗效。

颅脑损伤患者急性期白细胞介素-1β及细胞间黏附分子-1水平的变化

目的分析颅脑损伤患者急性期血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及临床意义。方法选取我院2012-02—2014-08收治的于发病24h内入院的颅脑损伤患者82例,按损伤的程度分组,轻、中型颅脑损伤组44例,重型颅脑损伤组38例,同时选取同期健康体检人员40例为健康对照组,采用酶联免疫吸附试验检测颅脑损伤患者入院时、入院后24、72h和7d时的血清IL-1β及ICAM-1水平,并检测健康对照组的血清IL-1β及ICAM-1水平作对照。结果各颅脑损伤组患者入院时血清IL-1β及ICAM-1水平均较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β水平在颅脑损伤患者入院时、入院后24h处于上升趋势,入院后72h时达高峰,后又逐渐下降;ICAM-1水平在患者入院时有所升高,在入院24h时达高峰,持续72h时逐渐降低;重型颅脑损伤组患者血清IL-1β及ICAM-1水平在各个时段均高于轻、中型颅脑损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论血清IL-1β及ICAM-1水平可反映颅脑损伤患者的炎症损伤程度,其水平变化与病情程度有密切关系。急性期监测这些指标的水平对颅脑损伤患者的病情评估具有重要的指导意义。

脑创伤早期大鼠肺组织细胞间黏附分子-1mRNA的表达及其意义

目的 观察脑创伤后早期大鼠细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA的表达及细胞定位 ,探讨其病理生理意义。 方法 Wistar大鼠 10 4只 ,随机分为假致伤组 (8只 )、致伤组 (4 8只 )、致伤加N -乙酰半胱氨酸 (NAC)处理组 (4 8只 )。用牙科钻在大鼠冠状缝后缘、中线左侧开骨窗 ,保持颅脑膜完整 ,再用落体撞击装置撞击硬膜。按各时相点麻醉成功后 ,取相同部位肺组织制作标本 ,采用原位杂交、计算机图像分析技术及病理学观察等方法 ,研究脑创伤后肺组织ICAM - 1mRNA的表达和分布情况 ,以及病理学改变。 结果 假致伤动物ICAM - 1mRNA在肺组织中仅有少量表达。脑创伤后 ,大鼠肺组织ICAM - 1mRNA表达强度明显增加 ;阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。腹腔注射N -乙酰半胱氨酸 (NAC)显著抑制脑伤后肺组织ICAM - 1mRNA表达。 结论 脑创伤后肺内ICAM - 1mRNA表达分泌增加 。

硒对砷致人脐静脉血管内皮细胞抗氧化功能及血管细胞黏附分子-1和胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察硒对不同剂量砷致体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）抗氧化功能及胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-11表达的影响。方法调节处于对数期的HUVEC细胞密度为1．0×10^5／ml，分别加入0（含10％标准胎牛血清，对照）和砷浓度为0．05、0．1、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0μmol／L的三氧化二砷溶液及在此基础上加入0．1μmol／L亚硒酸钠溶液培养48h。采用分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力和丙二醛（MDA）含量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ICAM-1和VCAM-1的表达。结果随着砷暴露浓度的升高，HUVEC细胞培养液中SOD、GSH—Px活力均呈下降趋势，而MDA含量和ICAM-1、VCAM～1的表达呈升高趋势。与对照组相比，砷浓度为0．1．12．0μmol／L时，HUVEC细胞培养液中SOD、GSH～Px活力均降低，ICAM-1的表达均升高，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；砷浓度为0．5～12．0μmol／L．时，HUVEC细胞培养液中MDA的含量和VCAM-1的表达均增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。砷浓度为0．05、0．5μmol／L时，加硒组HUVEC细胞培养液中SOD活力均高于不加硒组，差异有统计学意义（P〈0．05）；砷浓度为0．05、0．1μmol／L时，加硒组HUVEC细胞培养液中GSH—Px活力均高于不加硒组，MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达均低于不加硒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论一定浓度的砷可使血管内皮细胞抗氧化功能降低，脂质过氧化反应增强，黏附分子表达增强，而硒可在一定程度上拮抗砷的损伤作用。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠弥漫性脑损伤组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对弥漫性脑损伤（DBI）组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，探讨bFGF的脑保护机制。方法按照Marmarou法建立大鼠DBI模型。干湿重法和荧光实时定量PCR分别测定脑外伤及bFGF预处理大鼠脑组织含水量和ICAM-1mRNA的表达。结果bFGF预处理组伤后不同时间点的脑组织含水量和ICAM-1mRNA表达趋势与外伤组类似。同一时间点预处理组含水量比外伤组下降，但高峰期延迟至48h出现。在6，12，24，48和72h时间点外伤组和预处理组含水量差异有统计学意义（P〈0．05）。在6，12，24，48，72h和7d时间点两组ICAM-1mRNA的表达差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论bFGF预处理能下调外伤后ICAM-1mRNA的表达，这可能是其脑保护作用机制之一。

夏枯草颗粒治疗更年期妇女干眼症的疗效及对结膜白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察夏枯草颗粒治疗更年期妇女干眼症的疗效及对结膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法收集2014年8月-2016年3月在该院收治确诊为干眼症的356例更年期女性患者。根据入院顺序随机分为观察组175例,对照组181例。对照组给予环孢霉素滴眼液,观察组在对照组基础上给予夏枯草颗粒。收集治疗前后的干眼症诊断相关指标、结膜上皮细胞中TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达和疗效,并进行组间比较。结果两组治疗前的泪液分泌量(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)和角膜地形图角膜表面规则指数(SRI)、角膜表面不规则指数(SAI)、IL-1β、TNF-α和ICAM-1差异无统计学意义(t=1.26、1.14、0.65、3.77、1.42、1.05、1.08,均P>0.05)。治疗后,与对照组比较,观察组的SⅠt和BUT增高明显,差异有统计学意义(t=9.622、8.871,均P<0.05),SRI和SAI,IL-1β、TNF-α和ICAM-1降低明显,差异有统计学意义(t=5.68、8.32、7.83、18.44、11.39,均P<0.05)。与对照组比较,观察组的总有效率明显增高,差异有统计学意义(χ~2=4.82,P<0.05),无效率明显降低,差异有统计学意义(χ~2=4.82,P<0.05)。结论夏枯草颗粒治疗更年期妇女干眼症具有确切疗效,可能与降低结膜上皮细胞的IL-1β、TNF-α和ICAM-1有关。

细胞间黏附分子-1启动子甲基化水平与脑梗死的相关性

目的评估细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因启动子区甲基化水平与脑梗死的相关性。方法对2017年9月-2018年9月于解放军第960医院就诊患者进行回顾性分析,根据诊断标准挑选152例脑梗死患者为病例组,同期于该院体检健康者152例为对照组,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测2组受试者外周血ICAM-1水平,使用荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应(Quantitative Methylation Specific PCR,qMSP)法测定2组受试者ICAM-1甲基化程度。结果病例组外周血ICAM-1水平显著高于对照组(T=20.27,P<0.001);病例组ICAM-1基因甲基化程度显著低于对照组(Z=-3.158,P=0.002);病例组亚组分析发现有吸烟史者甲基化程度更低(Z=-3.305,P=0.001);2组ICAM-1甲基化程度均与ICAM-1水平呈显著负相关(病例组r=-0.756,P<0.001;对照组r=-0.823,P<0.001)。结论 ICAM-1低甲基化通过促进ICAM-1的高表达,参与脑梗死的病理过程,可能通过调节基因表达水平来影响脑梗死的患病风险。ICAM-1启动子区甲基化程度升高可作为脑梗死的保护因素。

慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞间黏附分子-1和可溶性E-选择素的检测及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和可溶性E-选择素（E—selectin）的检测及意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法，检测60例COPD患者、52例急性加重期患者、52例缓解期患者和30例健康对照者血清1CAM-1和E．selectin水平。结果COPD组、急性加重期患者血清ICAM．1和E—selectin水平明显高于对照组（P〈0．01）；缓解期患者血清ICAM—1和E—electin水平明显低于急性加重期（P〈0．01）；缓解期ICAM．1和E—electin水平高于对照组（P〈0．05）。结论ICAM-1、E—selectin参与了COPD的发生、发展。

丙泊酚对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡及VEGF和ICAM-1表达的影响

目的探讨丙泊酚对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将对数生长期的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞接种于12孔培养板中,培养24 h后,随机分为4组:对照组(C组)、脂肪乳组(E组)、不同丙泊酚组(P1组和P2组),每组8孔。C组不作任何处理,E组、P1组和P2组分别给予脂肪乳剂10μg/mL、丙泊酚2.2μg/mL和丙泊酚3.2μg/mL培养6h。分别于处理前,处理2、4和6 h时,取SMMC-7721细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;应用蛋白质印迹法检测VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平的变化。结果与处理前比较,E组处理2、4和6h后,细胞凋亡率以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平变化差异无统计学意义(P>0.05),P1组和P2组处理2、4和6 h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P<0.05);与C组比较,E组处理2、4和6h后,细胞凋亡率以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平变化差异无统计学意义(P>0.05),P1组和P2组处理2、4和6 h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P<0.05);与E组比较,P1组和P2组处理2、4和6 h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P<0.05);与P1组比较,P2组处理2、4和6 h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P<0.05)。P1、P2组组内丙泊酚不同作用时间之间的比较,随作用时间的延长,细胞凋亡率升高,VEGF和ICAM-1表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡以及降低VEGF和ICAM-1的表达,该效应可能随丙泊酚浓度升高和作用时间的延长而增强。

PPARγ对ECV-304细胞ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用。方法体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达。结果反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达。结论PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一。

β2整合素介导的人中性粒细胞在ICAM-1裱衬表面的铺展动力学

目的研究由表达于人中性粒细胞表面的β2整合素与胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)裱衬表面相互作用介导人中性粒细胞铺展的动力学过程。方法以裱衬2%人血清白蛋白(human serumalbumin,HSA)和空白的底板为对照,分别考察裱衬了10、20和100μg/mL ICAM-1的底板上人中性粒细胞铺展比例随时间的变化规律。通过流式细胞仪检测人中性粒细胞β2整合素的表达量,以及采用抗体阻断β2整合素的CD11a或CD11b亚基,观察其在100μg/mL ICAM-1裱衬表面细胞铺展比例随时间的改变情况。结果中性粒细胞在裱衬2%HSA的表面不铺展,在裱衬ICAM-1表面的铺展动力学依赖于ICAM-1浓度,并与β2整合素表达量相关;抗CD11b抗体阻断后,中性粒细胞在裱衬ICAM-1表面的铺展明显减少。结论人中性粒细胞在ICAM-1表面的铺展是由β2整合素与其配体ICAM-1特异性相互作用介导的,并且CD11b亚基对铺展过程起主要调控作用。

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的 :观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性动脉粥样硬化 (AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )和血管细胞黏附分子 1 (VCAM 1 )表达的影响 ,探讨QDTMT的抗AS机制 .方法 :将健康雄性SD大鼠 72只按体质量随机分为6组 ,每组 1 2只 :模型组 (model)、空白对照组 (control)、阳性对照辛伐他汀组 (simvastatin)、QDTMT低剂量组 (QDTMTL)、QDTMT中剂量组 (QDTMTM)、QDTMT高剂量组 (QDTMTH) .采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型 ,各组动物ig给药 .采用半定量RT PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM 1和VCAM 1基因的表达 ,分析造模及各药物组I CAM 1和VCAM 1基因表达的变化 .结果 :与空白对照组相比 ,模型组ICAM 1和VCAM 1基因的表达明显增加 (P <0 .0 1 ) ;与模型组相比 ,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM 1和VCAM 1基因的表达 (P <0 .0 1 - 0 .0 5 ) ,且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P <0 .0 5 ) .结论 :QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM 1和VCAM 1基因的表达 ,这可能是QDTMT抗AS的机制之一 .

黄芩茎叶总黄酮对高脂血症兔主动脉VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高脂血症兔主动脉血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨SSTF抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法 24只健康雄性家兔随机分为正常对照组(6只),喂养普通饲料,动脉粥样硬化模型组(18只),喂养高脂饲料。8w后,将AS模型组再随机分为模型组,继续喂养高脂饲料,SSTF治疗组,喂养高脂饲料并灌胃给予SSTF(100、200mg·kg-1.d-1),治疗4w后,处死家兔,测定各组家兔TC、TG、LDL-C,取主动脉做病理切片,免疫组化检测主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达。结果 SSTF可以降低高脂饮食兔血清TC、TG、LDL-C水平,作用效果呈剂量依赖性。SSTF能够逆转动脉粥样程度、抑制VCAM-1、ICAM-1的表达。结论 SSTF具有抗AS作用,可能与通过下调VCAM-1、ICAM-1表达,从而抑制血管壁炎症反应有关。

联合应用氨溴索与小剂量肝素对急性肺损伤ICAM-1和E,P-selectin的影响

目的:制作急性肺损伤(ALI)模型并检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素和P-选择素在实验兔血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化情况以探讨三者在ALI中的作用并观察联合应用氨溴索与小剂量肝素对其的影响。方法:24只健康兔随机分成3组:对照组(NC组),油酸损伤组(OA组),氨溴索+小剂量肝素治疗组(AH组)。采用耳缘静脉法静注油酸复制兔ALI模型,检测各组动脉氧分压(PaO2),ELISA法检测ICAM-1和E-选择素,TUNEL法检测凋亡指数(AI),免疫组化检测P-选择素,电镜观察肺组织超微结构变化并测定湿干重比值(W/D)。结果:与NC组比较,OA组和AH组PaO2显著降低(P<0.01),但AH组显著高于OA组(P<0.01);ICAM-1、E-选择素的浓度(血清、肺组织及BALF中)、肺组织AI和W/D升高(P<0.05或P<0.01),但AH组低于OA组(P<0.05或P<0.01)。与同组给予治疗药物前0 h比较,NC组无差异(P>0.05),OA组各时点PaO2显著降低(P<0.01),ICAM-1和E-选择素浓度显著升高(P<0.01),AH组各时点PaO2降低(P<0.05)、ICAM-1和E-选择素浓度升高(P<0.05)。肺组织中P-选择素在OA组表达较为广泛:主要为炎症细胞、毛细血管的内皮细胞和血管内的血浆等,NC组呈低水平表达,AH组的表达介于两者之间。细胞凋亡以OA组最为明显,NC组未见细胞凋亡或偶有凋亡,AH组凋亡的细胞明显比OA组减少。结论:在OA致ALI时,ICAM-1、E-选择素和P-选择素明显增高,参与了ALI的发生、发展;联合应用氨溴索与小剂量肝素可以降低ICAM-1、E-选择素和P-选择素的水平,减轻肺脏细胞的损伤、改善肺通气和换气功能、减轻肺水肿,从而发挥对ALI的防治作用。

艾塞那肽对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中主动脉病变的影响。方法 ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组(n=14)和高脂饮食组(n=68),喂养12周后随机抽取普通饮食组4只和高脂饮食组8只小鼠检测造模情况。将高脂饮食组小鼠再分为非药物干预组、阿托伐他汀钙片组、艾塞那肽小剂量组、艾塞那肽大剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组(每组10只)。药物干预6周后,各组小鼠眶周静脉丛取血,并取主动脉弓行石蜡切片,HE染色观察。ELISA法检测血清血脂水平,Western blotting检测主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示:普通饮食组及阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组镜下观察未见异常;阿托伐他汀钙片组,艾塞那肽小、大剂量组,阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组可见广泛的病理性内膜增厚;非药物干预组有脂质斑块形成,可见脂核。单独应用艾塞那肽或联合阿托伐他汀可不同程度降低血清血脂(TC、TG、LDL-C)水平(P<0.05)。艾塞那肽不同剂量单独或联合阿托伐他汀可降低主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达(P<0.05)。结论艾塞那肽可能通过下调ApoE-/-小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达,抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的形成。

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。