冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化。方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果:与对照组相比,冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高,且AMI组各指标水平高于UA组,UA组高于SA组(P均<0.05)。结论:ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程,可作为监测病情的指标。

细胞间黏附分子-1在CD4^(+)T细胞辅助B细胞产生抗体中的作用和临床意义

目的·探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在CD4^(+)T细胞辅助B细胞产生抗体中的作用,以及ICAM-1与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的相关性。方法·①选取2018年10月—2020年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科就诊的SLE患者50例(SLE组)及仁济医院体检中心健康人60例(健康对照组,即HC组)。采用流式细胞术分析2组样本外周血CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测2组样本血清中可溶性ICAM-1(soluble ICAM-1,sICAM-1)含量。②通过密度梯度离心法分离健康人样本外周血单个核细胞,体外经α-CD3/28激活于24、48、72 h采用流式细胞术分析CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平,ELISA检测培养上清液中sICAM-1含量。③将健康人CD4^(+)T细胞-B细胞体外共培养,分别设立对照组、刺激组、阻断抗体处理组,12 d后采用ELISA检测3组培养上清液中IgG含量。结果·①SLE组外周血CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平以及血清中sICAM-1含量均较HC组升高(均P<0.05)。相关分析显示,CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平与红细胞沉降率呈正相关,血清sICAM-1含量与抗双链DNA抗体、IgG水平呈正相关(均P<0.05)。②健康人CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平和上清液中sICAM-1含量随着α-CD3/28刺激时间的延长而升高。③共培养后,刺激组上清液中IgG含量较对照组升高,而阻断抗体处理组较刺激组下降(均P<0.05)。结论·ICAM-1分子促进CD4^(+)T细胞-B细胞相互作用后IgG的产生,可作为SLE治疗的潜在靶点。

麝香注射液对急性脑梗塞患者血单核细胞CD_(54)分子表达及可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的探讨麝香注射液对急性脑梗塞患者炎症反应的影响及临床治疗效果。方法42例急性脑梗塞患者随机分为2组,对照组21例,采用常规药物治疗;麝香组21例,采用麝香注射液加常规药物治疗。动态观察患者入院时、病程第7天、14天时的血单核细胞CD54分子(MCCD54)的表达、血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)水平及临床治疗结果,并与21名健康人比较。结果两组急性期患者MCCD54表达率、sVCAM1水平显著升高(P<0.01),第7天呈现峰水平,第14天时显著回落,且两项指标在第14天以麝香组为低(P<0.01);MCCD54表达率与sVCAM1水平呈正相关性(P<0.01);治疗后神经缺损程度评分以麝香组改善明显(P<0.05);显愈率也高于对照组(P<0.05)。结论麝香注射液对脑梗塞炎症反应具有抑制作用,并通过这种作用,提高了疗效。

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40和胞间黏附分子1mRNA表达的影响

目的:探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40、胞间黏附分子1的影响。方法:实验于2003-04/08在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成。将72只SD雄性大鼠随机平均分为6个实验组:阴性对照组(n=12)给以普通饮食,模型组(n=12)给予高脂、高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0.36g/(kg·d)]、中剂量组[1.08g/(kg·d)]、高剂量组[3.24g/(kg·d)]和阳性对照辛伐他汀组[4mg/(kg·d)]。14周后通过反转录多聚酶链反应,检测大鼠主动脉上CD40、胞间黏附分子1表达。结果:模型组表达CD40、胞间黏附分子1分别为1.730±0.022,1.55±0.17,均明显高于阴性对照组(0.390±0.012,0.43±0.09)(P<0.05);给予芪丹通脉片大鼠CD40、胞间黏附分子1表达显著降低,高浓度组(0.555±0.020,0.52±0.11)结果接近辛伐他汀组(0.400±0.016,0.46±0.12)。结论:动脉粥样硬化大鼠主动脉CD40、胞间黏附分子1表达增强,使用芪丹通脉片可降低CD40、胞间黏附分子1表达,且其低、中、高浓度组表达依次减少。

寒潮诱发高血压大鼠卒中发病前CD62p和细胞间黏附分子1的变化

目的研究血小板活化和血管内皮损伤标志物在脑卒中启动中的作用。方法300只SD大鼠分为模型组、假手术组和正常对照组,其中假手术组再分为假手术和假手术+内皮损伤组;模型组再分为高血压组、内皮损伤组和高血压+内皮损伤组;在第12周时使用寒潮箱处理各组大鼠,将各组大鼠再分为寒潮组和非寒潮组,其中寒潮组分别在寒潮前及寒潮后检测CD62p阳性表达率,免疫组织化学检测脑小血管细胞间黏附分子1的表达。结果模型组大鼠CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量高于正常对照组和假手术组(P<0.05);模型组大鼠经寒潮处理后CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量明显高于非寒潮组(P<0.05),其中高血压+内皮损伤组CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量更高(P<0.05)。结论长期的高血压损害了大鼠的内皮系统,而寒潮可以使这种损害加重,使其接近卒中前状态。

CD44v6、细胞间黏附分子-1与胃癌远处转移的相关性研究

目的探讨胃癌组织中CD44v6、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及其在胃癌远处转移过程中的作用。方法应用免疫组化法检测35例胃癌组织和20例癌旁组织中CD44v6及ICAM-1的表达水平,并分析两种检测物与胃癌转移的关系。结果胃癌组织中CD44v6、ICAM-1的阳性表达率与癌旁非癌组织相比差异有统计学意义(P<0.05);CD44v6及ICAM-1蛋白的表达与胃癌的远处转移、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01),与胃癌分化程度无关(P>0.05):并且CD44v6、ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论胃癌组织中CD44v6、ICAM-1表达均增高并且呈正相关,两者与胃癌的远处转移有关,可作为判断胃癌恶性程度和预后的参考指标。

靶向超声介导VEGF_(165) cDNA联合抗细胞间黏附分子1单克隆抗体治疗大鼠心肌缺血

目的探讨靶向超声介导VEGF165基因联合抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体治疗大鼠心肌缺血的有效性。方法60只雄性SD大鼠经冠状动脉左前降支阻断法制备急性心肌缺血模型后,随机分为3组,每组各20只。超声介导治疗组采用超声破坏微泡造影剂的方法,经大鼠尾静脉输入含VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体的造影剂1ml;单纯联合治疗组仅输注等量的VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体混合物;对照组注射生理盐水1ml。每组分别于24h和14d后处死动物,分别行坏死区中性粒细胞计数、梗死心肌质量百分比测定,免疫组织化学法检测坏死区心肌VEGF蛋白表达,毛细血管染色法对坏死心肌进行新生血管计数。结果心肌缺血24h后,坏死边缘区中性粒细胞计数超声介导治疗组<单纯联合治疗组<对照组(P<0.01);心肌缺血24h和14d后,超声介导治疗组梗死心肌质量百分比均低于单纯联合治疗和对照组(P<0.05);心肌缺血14d后,超声介导治疗组中可见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒,而单纯联合治疗组相对减少,对照组心肌中仅有极少量。心肌缺血14d后,超声介导治疗组毛细血管密度>单纯联合治疗组>对照组(P<0.05)。结论靶向超声介导VEGF165cDNA联合抗ICAM-1单克隆抗体可明显提高缺血心肌局部药物浓度,促进心肌功能恢复。

细胞间黏附分子CD146的研究进展

细胞间通过一些连接复合体彼此联系，在维持细胞极性、组织完整性、参与细胞各种生理和病理功能等方面发挥着重要的作用。这些主要的连接包括：粘着连接（adherens junctions）、紧密连接（tight junctions）、缝隙连接（gapjunction）等；此外细胞还表达一些跨膜蛋白结构的黏附分子（如PECAM-1，VE—cadherin，CD34等），它们在促进细胞间联系、维持组织形态、调节细胞生长和信号传导等多方面发挥重要的作用。CD146（又称Mel—CAM，MUC18，A32，S—Endo-1）也属于这一类细胞间连接的黏附分子。CDl46最初是在黑色素瘤细胞上发现的，能促进肿瘤的生长和转移，是肿瘤进展的标志。国外的研究发现CD146有着更广泛的组织分布，它不仅在所有人内皮细胞上组成性表达，在平滑肌细胞、活化的T细胞、小脑皮层等组织中都有表达。更深入的研究认为CD146除有“分子胶水”功能以外，还参与了肿瘤、炎症等一些疾病的发生、发展。本文阐述这一细胞间连接的黏附分子与疾病关系的新进展。

肺炎支原体肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1、CD40配体表达及其预后相关性研究

目的检测肺炎支原体肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、CD40配体(CD40L)水平,并探讨二者表达水平与患儿预后的关系。方法选取2019年2月至2020年5月本院收治的肺炎支原体肺炎患儿146例为研究对象,根据病情严重程度将患儿分为轻症组74例和重症组72例。同期选取健康体检儿童78例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清sICAM-1、CD40L及炎性因子C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平;采用肺功能仪检测肺功能指标第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC),并计算FEV1/FVC比值;分析肺炎支原体肺炎患儿血清sICAM-1、CD40L与炎性因子及肺功能指标相关性;分析影响肺炎支原体肺炎患儿预后的因素。结果重症组血清sICAM-1、CD40L、CRP、PCT水平高于轻症组和对照组,FEV1、FEV1/FVC低于轻症组和对照组;轻症组血清sICAM-1、CD40L、CRP、PCT水平高于对照组,FEV1、FEV1/FVC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。肺炎支原体肺炎患儿血清sICAM-1、CD40L与CRP、PCT呈正相关,与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05)。轻症与重症肺炎支原体肺炎患儿预后不良组血清sICAM-1、CD40L、CRP、PCT水平高于预后良好组,FEV1、FEV1/FVC水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。sICAM-1、CD40L是影响肺炎支原体肺炎患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿血清sICAM-1、CD40L表达水平随病情加重呈明显升高趋势,且与患儿预后密切相关,两者对于辅助评价肺炎支原体肺炎肺功能及预后可能有重要价值。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎CD_4^+/CD_8^+改变及细胞间黏附分子1表达的意义

目的探讨急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4+/CD8+和脑及脊髓ICAM-1的表达及意义。方法采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂注射诱发大鼠EAE模型,分别注射生理盐水/福氏佐剂、左旋咪唑作为对照,注射后16d时取材,采用Loyez氏髓鞘染色法和免疫组化法观察脑和脊髓髓鞘改变及ICAM-1表达,流式细胞仪检测外周血CD4+/CD8+改变,并与对照组比较。结果正常组、NS/CFA组和LMS对照组髓鞘结构未见异常;模型组髓鞘染色见髓鞘结构疏松、部分髓鞘脱失。EAE大鼠脑和脊髓中I-CAM-1主要表达于血管内皮细胞,其面密度为(5.08!0.39),显著高于对照组(P<0.05)。结论EAE大鼠存在外周血CD4+/CD8+比值及脑和脊髓ICAM-1表达异常,CD4+/CD8+比值增高和ICAM-1表达异常在EAE的发生过程中发挥重要作用。

高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。

血清C反应蛋白、脂肪酶、白细胞介素1β和细胞间黏附分子1联合检测在急性胰腺炎诊断中的应用价值

目的通过动态检测急性胰腺炎(AP)患者外周血清C反应蛋白(CRP)、脂肪酶(LPS)、白细胞介素(IL)1β和细胞间黏附分子(ICAM)1的水平及变化,评价多种指标联合检测在AP临床诊断中的价值。方法收集2010年1月-2012年12月在中国医科大学附属第四医院进行治疗的AP患者86例,其中重症急性胰腺炎(SAP)患者39例,轻症急性胰腺炎(MAP)患者47例。于入院第1、3、5、7天分别采集患者血清,另选取12例同期健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清中CRP、IL-1β和ICAM-1水平,干片速率法测定血清LPS的浓度。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 MAP组患者入院第1天的CRP、IL-1β和LPS水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为-74.126、-60.135、-364.153,P值均<0.001);SAP组患者入院第1天的CRP、ICAM-1、IL-1β、LPS水平均明显高于对照组,差异亦有统计学意义(t值分别为-121.355、-25.728、-89.422、-415.840,P值均<0.001);各检测指标浓度的峰值出现在入院第1天或第3天,且随着治疗时间的延长,浓度呈进行性下降;与MAP患者相比,SAP患者血清中CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平均较高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论联合检测患者血清CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平对于AP严重程度的早期判断具有一定的临床参考价值。

血清晚期氧化蛋白产物、细胞间黏附分子1、白介素1β与糖尿病肾病的关系及辛伐他汀的干预研究

目的探讨血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素1β(IL-1β)与糖尿病肾病(DN)的关系及辛伐他汀治疗DN的机制。方法 89例2型糖尿病患者依据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为正常清蛋白尿(UAER<20μg/min)31例(正常组)、微量清蛋白尿(20μg/min≤UAER<200μg/min)28例(微量组)、显性清蛋白尿(UAER≥200μg/min)30例(显性组)及健康体检正常者30例(对照组),用夹心法酶联免疫吸附实验法检测各组中AOPP、ICAM-1、IL-1β的水平,微量组及显性组用辛伐他汀治疗。结果(1)3组糖尿病患者AOPP、ICAM-1、IL-1β水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中显性组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于微量组、正常组(P<0.01);微量组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于正常组(P<0.05)。血清AOPP、ICAM-1、IL-1β两两之间均呈正相关(P<0.01),AOPP、ICAM-1、IL-1β水平与UAER均呈正相关(P<0.01)。(2)微量组及显性组患者经辛伐他汀治疗前后的UAER、血清AOPP、ICAM-1、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清AOPP、ICAM-1、IL-1β可成为糖尿病肾微血管病变的早期预测因子,与UAER联合检测有助于早期诊断DN,对其进行早期干预在预防糖尿病肾微血管病变中有重要意义。辛伐他汀可通过抗氧化作用和抑制炎症反应,直接或间接抑制肾系膜细胞增生和系膜细胞外基质沉积,延缓DN的进展。

血尿酸和细胞间黏附分子1对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化(CA)患者血尿酸、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2型糖尿病患者80例,根据诊断分为糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(CA组)40例和单纯糖尿病组(对照组)40例,检测分析2组患者血尿酸、ICAM-1、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG等糖、脂代谢指标及颈动脉IMT的水平差异。同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 CA组颈动脉IMT、血尿酸、ICAM-1、收缩压、体重指数、TG、TC、LDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。血尿酸、ICAM-1与颈动脉IMT密切相关(P<0.01),作为CA的主要独立影响因素最先进入多元逐步回归方程。结论 2型糖尿病合并CA患者较无CA的糖尿病患者存在更明显的代谢紊乱、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍及炎性反应,早期联合检测血尿酸、ICAM-1有助于对糖尿病人群发生血管病变进行预测。

高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响

目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P<0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织核因子-κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(25只)、治疗组(50只)和对照组(50只),采用Fredrik建立的自体股动脉取血,并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6、24、48、72 h及5 d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定血肿周围组织NF-κB及ICAM-1的表达。结果假手术组各时间点NF-κB、ICAM-1表达无明显变化。除6 h及5 d,治疗组24、48、72 h血肿周围脑组织含水量及NF-κB、ICAM-1表达均明显低于对照组(P<0.05)。NF-κB表达与ICAM-1表达呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于ICAM-1的表达。结论环磷酰胺能够减少并抑制NF-κB的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,起到神经保护作用。

缺氧缺血性脑病新生儿血浆高迁移率族蛋白1和细胞间黏附分子-1表达水平及其与新生儿神经行为评分的相关性

目的探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1protein,HMGB1)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿血浆中的表达水平及其与新生儿神经行为(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分的相关性。方法收集30例正常新生儿和30例HIE患儿血液标本,分离血浆,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆HMGB1和ICAM-1浓度。并由受过专业培训的新生儿医师对其进行NBNA评分。结果与正常对照组相比,HIE患儿血浆ICAM-1和HMGB1水平显著升高(P<0.01);HIE患儿血浆HMGB1与ICAM-1呈正相关(r=0.854,P<0.01),而ICAM-1、HMGB1水平与NBNA评分呈负相关(分别为r=-0.851,P<0.01;r=-0.871,P<0.01)。结论 HIE患儿血浆HMGB1、ICAM-1浓度较非HIE新生儿明显升高且与HIE病情轻重密切相关,提示HMGB1、ICAM-1可能在新生儿HIE的发生发展中发挥重要作用。

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1含量的影响

目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠炎性损伤相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量的影响。方法将74只SD标准性大鼠随机分成7组,即假手术组10只,按照改良的EZ Longa法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型64只,将手术后符合评分标准的大鼠分为模型组10只,片仔癀大剂量组10只、中剂量组12只、小剂量组10只,脑得生组和尼莫地平组各10只。造模前给药3 d,造模后给药4 d,处死取材,参照酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1、VCAM-1及TNF-α的含量。结果模型组血清ICAM-1、VCAM-1及TNF-α含量较假手术组升高(P<0.01);各给药组较模型组均有不同程度的降低,其中片仔癀大剂量组、脑得生组及尼莫地平组血清ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量较模型组降低(P<0.01)。结论片仔癀胶囊可以降低局灶性脑梗死后大鼠ICAM-1、VCAM-1及TNF-α的含量,对于神经功能具有保护作用。

VEGF_(165)基因联合抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对内膜损伤后血管重塑的影响

目的:探讨VEGF165基因联合抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对大鼠股动脉内膜损伤后血管重塑的影响。方法:采用球囊拉伤术制备SD大鼠(40只)股动脉内膜损伤模型,将动物随机分为联合组、基因组、抗体组及手术对照组(各10只),通过尾静脉分别注射加有VEGF165cDNA+抗ICAM-1单克隆抗体、VEGF165cDNA、抗ICAM-1单克隆抗体的生理盐水1 ml,手术对照组仅注射生理盐水1 ml。分别于注射后24 h或14 d观察各组动物注射后股动脉内膜的变化,并应用免疫组织化学染色、光镜和电镜等方法检测损伤局部血管内膜的变化情况。结果:注射后24 h,联合组损伤血管内膜处有极少量中性粒细胞浸润,抗体组次之,基因组有较多中性粒细胞浸润,而手术对照组损伤内膜有大量的中性粒细胞浸润。注射后14 d,联合组损伤血管内膜厚度明显小于其他各组(P<0.05),且内膜有大量VEGF蛋白表达。结论:VEGF基因与抗ICAM-1单克隆抗体联合应用可减轻损伤血管内皮细胞的再损伤,抑制损伤血管内膜的增生。提示两者联合有利于防止血管病理性狭窄的发生。