医源性表皮葡萄球菌胞间黏附素基因操纵子在聚氯乙烯材料表面细菌生物膜形成中的作用研究

目的表皮葡萄球菌胞间黏附素基因(intercellar adhesion,ica)是细菌聚集的关键因子,通过分析医源性表皮葡萄球菌生物膜基因型,探讨ica操纵子在聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面细菌生物膜形成中的作用。方法取56株医源性表皮葡萄球菌临床分离株,应用PCR法、基因测序技术检测细菌生物膜形成相关基因,包括16S rRNA、自溶素(autolysin,atlE)、纤维蛋白原结合蛋白(fi brinogen binding protein,fbe)以及ica。取医源性表皮葡萄球菌制备浓度为1×105cfu/mL的细菌悬液,并根据目的基因检测结果,分别以icaADB、atlE、fbe阳性基因型(ica操纵子阳性组)以及icaADB阴性而atlE、fbe阳性基因型(ica操纵子阴性组)与PVC材料培养。于6、12、18、24、30h各取2个PVC材料,进行激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察,测量单位视野细菌群落数量及形成的细菌生物膜厚度。结果目的基因检测示,医源性表皮葡萄球菌16S rRNA阳性率为100%(56/56);icaADB、atlE、fbe阳性基因型菌株占57.1%(32/56);icaADB阴性而atlE、fbe阳性基因型菌株占37.5%(21/56)。测序结果示,目的基因16S rRNA、atlE、fbe、icaADB扩增产物序列分别与GenBank中基因序列相符。随时间延长,ica操纵子阴性组的PVC材料表面无明显细菌生物膜形成;ica操纵子阳性组的PVC材料表面细菌群落数量逐渐增多,细菌生物膜体积逐渐增大,24h时可见成熟的细菌生物膜结构,30h时细菌生物膜体积趋于稳定。培养各时间点ica操纵子阳性组PVC材料表面单位视野细菌群落数量(F=435.987,P=0.000)及细菌生物膜厚度(F=6714.395,P=0.000)明显高于ica操纵子阴性组,差异均有统计学意义。结论医源性表皮葡萄球菌可以分为ica操纵子阴性和ica操纵子阳性两类细菌;ica操纵子可以增加PVC材料表面细菌生物膜的形成能力、细菌群落数量及细菌生物膜厚度,在PVC材料表面细菌生物膜形成中具有重要作用。

表皮葡萄球菌胞间黏附素基因操纵子对细菌与真菌混合生物膜相关炎症作用影响的体内研究

目的探讨表皮葡萄球菌胞间黏附素基因(intercellular adhesion,ica)操纵子对气管导管材料表面表皮葡萄球菌与白假丝酵母菌混合生物膜相关炎症作用影响的体内研究。方法取表皮葡萄球菌标准株RP62A(ica操纵子阳性,阳性组)、ATCC12228(ica操纵子阴性,阴性组)制备浓度为1×10^(6)CFU/mL的菌液,分别与相同浓度的白假丝酵母菌标准株ATCC10231菌液按照1∶1比例制备成混合培养菌液后,与气管导管材料片孵育24 h,扫描电镜观察材料表面混合生物膜形成情况。取4~6月龄新西兰兔30只分为两组(n=15),分别于气管旁植入孵育24 h的阳性组及阴性组气管导管材料。于术前及术后1、3、7 d测量两组兔体质量。术后1、3、7 d,采用ELISA检测试剂盒检测血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白1(monocytechemotactic protein 1,MCP-1)水平;术后7 d,扫描电镜观察取出的气管导管材料片表面混合生物膜形成情况,HE染色观察材料周围组织炎症浸润情况,平板菌落计数法观察心脏、肺、肝脏、肾脏细菌感染情况。结果扫描电镜观察示体外孵育24 h后阳性组可见明显混合生物膜结构,阴性组未见混合生物膜形成。体内实验显示两组术前及术后1、3、7 d体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与阴性组相比,阳性组术后1 d IL-1β及MCP-1水平,术后3、7 d IL-1β、MCP-1、IL-6、TNF-α水平均升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜观察示阳性组可见大量表皮葡萄球菌残留以及混合生物膜结构,阴性组见极少量表皮葡萄球菌残留,未见混合生物膜结构。HE染色示两组材料周围组织均可见炎症细胞浸润,其中阳性组中性粒细胞及淋巴细胞浸润较阴性组严重。两组心脏、肝脏细菌感染数量差异无统计学意义(P>0.05),阳性组肺、肾脏细菌感染数量高于阴性组(P<0.05)。结论 ica操纵子在表皮葡萄球菌与白假丝酵母菌混合感染中可能由于增强了混合生物膜结构及其在体内的传播,导致炎症因子升高,细菌难以清除,感染迁延不愈。

氨溴索对表皮葡萄球菌生物被膜胞间多糖黏附素及其调控基因作用的体外研究

目的探讨氨溴索对表皮葡萄球菌(S.epidermidis)生物被膜(biofilm,BF)主要成分胞间多糖黏附素(polysaccharide intercellular adhesion,PIA)的干预作用,研究其对PIA合成过程中重要基因表达的影响。方法平板法培养表皮葡萄球菌RP62A 24h,得到成熟BF,不同浓度氨溴索作用24h后,将BF振荡下来,用硫酸-苯酚法检测氨溴索对PIA含量的影响;RT-PCR检测氨溴索对PIA合成过程中起重要作用的基因icaA、icaR、δB和luxS的表达的影响。结果 1.875mg/mL氨溴索作用组和对照组的PIA含量(μg/10mg)分别为(345.1050±8.9603)和(403.6269±16.9947),t=7.213,P<0.05;icaA mRNA的表达(A/对照)分别为(0.4084±0.0461)和(0.5540±0.0341),t=6.008,P<0.05;icaR mRNA的表达(A/对照)分别为(0.4253±0.0513)和(0.2826±0.0636),t=13.066,P<0.05;δBmRNA的表达(A/对照)分别为(0.4236±0.0258)和(0.5291±0.0246),t=6.968,P<0.05;luxS mRNA的表达(A/对照)分别为(0.2947±0.0367)和(0.1783±0.0385),t=5.180,P<0.05。3.75mg/mL氨溴索作用下有同样的趋势且效应更加明显。结论氨溴索可降低表皮葡萄球菌BF PIA的含量和其调控基因icaA、和δB的mRNA的表达,增加icaR和luxS的mRNA的表达。

高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。

细胞间黏附分子-1和P-选择素在鼻息肉中的表达

目的:揭示细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和P-选择素(CD62p)在鼻息肉发病机制中的作用。方法:收集鼻息肉标本32例,炎性鼻甲黏膜11例,正常鼻黏膜12例作对照,应用FACScan流式细胞仪测定不同标本内表达这两种黏附分子的阳性细胞数量。结果:鼻息肉和炎性鼻甲黏膜ICAM-1和P-选择素的细胞阳性率均明显高于正常鼻黏膜(P<0.001);鼻息肉和炎性鼻甲黏膜之间ICAM-1和P-选择素的细胞阳性率差异无显著性(P>0.05);ICAM-1和P-选择素在鼻息肉中的表达有正相关关系(r=0.9001,P<0.001)。结论:ICAM-1和P-选择素在鼻炎和鼻息肉发病过程中都起了重要作用,在鼻息肉中二者表达有一致性。

藻酸双酯钠对脑梗死病人细胞间黏附分子-1和E-选择素含量的影响

目的:探讨藻酸双酯钠(PSS)对脑梗死病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)含量的影响及临床意义。方法:将106例脑梗死病人分别纳入对照组(接受常规治疗)及PSS治疗组(PSS+常规治疗),采用酶联免疫吸附法检测2组病人治疗前后以及30例健康对照者的血清sICAM-1、sE-selectin浓度。应用美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)对2组病人治疗前与治疗后10d和30d的神经功能进行评定,并评定临床疗效。结果:2组脑梗死病人血清sICAM-1、sE-selectin浓度均高于健康对照组(P＜0．01)。2组病人治疗10d后血清sICAM-1、sE-selectin浓度均有下降(P＜0．01),但PSS组较对照组降低更明显(P＜0．05,P＜0．01)。PSS治疗组临床疗效优于对照组(P＜0．05)。结论:PSS治疗能显著降低脑梗死病人血清sICAM-1和sE-selectin水平,提高临床疗效。提示影响白细胞与血管内皮细胞的黏附可能是PSS治疗脑梗死的作用机制之一。

鼻息肉组织半乳凝素3和胞间黏附分子1表达在嗜酸细胞浸润中的意义

鼻息肉的发病机制至今尚不清楚,近年研究结果表明,鼻息肉是鼻黏膜的慢性、持续性嗜酸细胞（eosinophil,Eos）性炎症。Bachert等曾指出揭示局部大量Eos浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题。国内、外一些研究,包括我们以前的报道证明鼻息肉组织中Eos大量聚集,

鼻息肉中细胞间黏附分子1和E-选择素的表达及意义

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,严重危害人们身心健康。鼻息肉发病机制至今仍未完全阐明,众多研究表明嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润是鼻息肉最显著的病理特征。因此,探讨以Eos为代表的炎性细胞聚集和活化成为研究鼻息肉发病机制的热点。本文拟通过分析鼻息肉组织中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM．1）、E-选择素的表达，探讨其与Eos浸润及鼻息肉形成的关系。

表皮葡萄球菌生物膜形成中细胞间多糖黏附素的调控机制研究进展

近年来由于医疗植入物如导管、人工心瓣膜、人工关节等的广泛应用以及人口老龄化及免疫力低下人群的出现等因素，表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis，SE）导致的生物膜相关性疾病逐年上升，至今尚无药物能有效地控制这类感染。细菌生物膜的形成是一个多基因调控、多因子参与的延续性过程，包括初始黏附、聚集、成熟、脱落四个阶段，而细胞间多糖黏附素（polysaccharide intercellular adhesion，PIA）是存在于细菌细胞表面的多糖黏附因子，在SE生物膜形成过程中的细菌聚集阶段发挥十分重要作用。因此，深入研究SE生物膜形成中PIA的调控机制对治疗SE引起的生物膜感染意义重大。

慢性阻塞性肺疾病患者血清选择素和胞间黏附分子-1检测及临床价值

目的观察有明显缺氧的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-SLT)水平的变化,探讨其临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测74例COPD患者血清sICAM-1和sE-SLT,同时测定动脉血氧分压(PaO2)。结果(1)COPD患者轻、中、重度组PaO2水平依次降低,sICAM-1和sE-SLT水平依次升高,差异有统计学意义,PaO2水平与sICAM-1和sE-SLT水平呈负相关。(2)COPD患者轻、中、重度组血清sICAM-1和sE-SLT水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随病情加重有逐渐升高的趋势。提示sICAM-1和sE-SLT水平与COPD患者病情呈正相关。(3)稳定期COPD患者sICAM-1和sE-SLT水平较发作期显著下降,与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清sICAM-1和sE-SLT水平测定可作为COPD患者病情判定及疗效评定的一个良好指标。

超声心动图评价高血压左心室舒张功能变化及其与血清脂联素和可溶性细胞黏附分子1的相关性

目的观察原发性高血压(EH)患者血清脂联素(APN)和可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)的水平变化,分析APN和sICAM-1与EH左心室舒张功能变化之间的关系。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定高血压1级、2级、3级患者各41例、及35例正常对照者血清APN及sICAM-1浓度,同时检测血糖、血脂、血尿常规等相关指标;并用超声心动图测量各组左心室舒张末期内径(LVEDd),左心室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),并计算左心室质量指数(LVMI)。根据血流频谱测定二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度(E峰)、晚期最大血流速度(A峰)并计算E/A比值。结果 EH患者血清APN浓度(3.56±1.27)ng/L低于正常对照组(4.98±1.12)ng/L(P<0.05),其中高血压1级患者血清APN水平(4.55±0.93)ng/L显著高于高血压3级患者(2.62±0.96)ng/L(P<0.01)。EH患者血清sICAM-1浓度(6.10±1.89)μg/L显著高于正常对照组(3.22±1.53)μg/L(P<0.01),且随高血压分级的升高而升高。相关分析显示LVMI与血清APN呈负相关(r=-0.448,P<0.01),sICAM-1与血清APN呈负相关(r=-0.484,P<0.01)。结论血清APN及sICAM-1可能参与高血压病理发展过程;监测两者浓度为临床评估高血压病变程度及预后提供了一项重要信息;LVMI是影响血清APN水平的独立影响因素。

人脂联素基因重组腺病毒对内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

脂联素（adiponectin,ADPN）是脂肪细胞分泌的一种特异性蛋白质,具有改善胰岛素抵抗、抗炎、抗动脉粥样硬化、降血糖、保护血管内皮等作用[1],生理浓度范围内的脂联素通过抑制NF-κB信号传导通路能够剂量依赖性地抑制肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导的血管内皮细胞黏附分子的表达。本研究通过将人脂联素基因重组腺病毒感染人脐静脉内皮细胞（human umbilical veins endothelial cells,HUVECs）,研究其对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞超化因子1（MCP-1）和细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule,ICAM-1）和mRNA表达的影响。

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达

目的:观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化及细胞黏附分子表达的影响,探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:以培养HUVECs作为靶细胞,用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性;RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting法检测κB抑制蛋白α(IκB-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的蛋白表达。结果:丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加,形态趋于正常;降低NF-κB p65 mRNA的表达,提高IκB-α的表达;下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论:丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路,下调ICAM-1和E-选择素的表达,减少炎症反应,这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。

红花含药血清对缺氧复氧条件下大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素及ICAM-1表达的影响

目的:观察红花含药血清在缺氧复氧条件下对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素(Ps)及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)基因表达的影响。方法:用细胞培养、RT-PCR、Western blotting、中药血清药理学方法、免疫细胞化学染色法等技术,观察在常氧、缺氧、复氧及红花含药血清干预等不同条件下大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素及细胞间黏附因子-1基因的表达变化。结果:缺氧组1、6和12h各个时点P-选择素及ICAM-1 mRNA及蛋白水平与同时点常氧组明显差异。缺氧1h后再给氧(缺氧复氧组)1、6和12h后P-选择素及ICAM-1 mRNA及蛋白表达均明显高于同时点缺氧组及常氧组;缺氧1h后再给氧同时给予红花含药血清干预各个时点P-选择素及ICAM-1 mRNA及蛋白明显低于单纯缺氧复氧组(P<0.05)。结论:缺氧复氧条件下P-选择素及ICAM-1过度表达,可能参与肺栓塞溶栓后缺血再灌注损伤的机制,红花注射液对其有显著缓解作用。

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在炎症方面的拮抗作用。方法:体外培养HUVEC,随机分为:对照组;AngⅡ组;Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。以ELISA法和半定量RT-PCR法从蛋白和mRNA水平检测MCP-1和ICAM-1的表达情况。结果:与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.05);Ang-(1-7)(1000nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);混合刺激组中,与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L)呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的HUVECMCP-1、ICAM-1蛋白和mRNA的表达(P<0.05),Ang-(1-7)浓度为1000nmol/L时,虽然蛋白和mRNA表达仍高于对照组,但无显著差异(P>0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体MAS拮抗AngⅡ诱导的HUVECMCP-1和ICAM-1的表达,并呈浓度依赖性。

血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用

目的观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关。方法人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang-(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理)。用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达。结果与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA的表达逐渐下降(P<0.05),其中ICAM-1、VCAM-1mRNA表达分别下降25%、58%、69%和30%、53%、62%;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35%、48%、61%和26%、54%、68%;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P>0.05)。结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用。

活血化瘀方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血瘀证患者细胞因子及内皮素的影响

目的从细胞因子及内皮素-1（ET-1）水平变化，探讨活血化瘀方药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）血瘀证的作用机制。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的临床设计，选取符合入选标准的AECOPD患者65例，按随机数字表法分为试验组（34例，血瘀兼痰热证19例，血瘀兼痰湿证15例）和对照组（31例，血瘀兼痰热证21例，血瘀兼痰湿证10例）。两组均给予常规治疗，试验组加用活血化瘀方药、每日1剂，对照组给予安慰剂，7d为1个疗程，共观察2个疗程。于治疗前后采用放射免疫分析法测定外周血肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子1（ICAM—1）、白细胞介素-8（IL-8）、ET-1、降钙素基因相关肽（CGRP）水平；并且以50例健康体检者作为健康对照。结果与健康组比较，AECOPD组TNF—α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显升高（均P〈0．01），CGRP水平明显降低（P〈0．01）。两组治疗后TNF—α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均较治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01），CGRP水平均明显升高（均P〈0．01）；且试验组较对照组改善显著（均P〈0．05）。结论TNF—α、ICAM-1、IL-8、ET-1和CGRP等参与了AECOPD的病理过程，活血化瘀方药可能通过降低TNF—α、ICAM-1、IL-8和ET-1水平，升高CGRP水平，对AECOPD血瘀证发挥治疗作用。

E-selectin和ICAM-1反义寡核苷酸对内皮细胞黏附肝癌细胞的影响

目的 :探讨反义寡核苷酸 (ASODN)对内皮细胞表达E selectin和ICAM 1的抑制及黏附肝癌细胞的影响。方法 :应用ASODN转染内皮细胞 ,通过流式细胞技术测定TNF α诱导后内皮细胞膜E selectin和ICAM 1的表达 ,RT PCR半定量测定E selectin和ICAM 1mRNA的表达 ,细胞黏附实验测定肝癌细胞与内皮细胞的黏附率。结果 :裸ASODN和脂质体 ASODN均降低了内皮细胞E selectin和ICAM 1分子及其mRNA的表达 ,后者尽管浓度低 ,作用更为明显 ;E selectin的ASODN显著降低了内皮细胞黏附肝癌细胞的黏附率。结论 :ASODN能竞争性地抑制内皮细胞黏附分子的表达 。

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。

2型糖尿病患者PPAR-γ基因多态性与脂联素和瘦素的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者PPAR-γ基因外显子的Prol2Ala多态性与其血清脂联素和瘦素水平的相关性及与肥胖、血脂的关系。方法:2型糖尿病患者185例按照腰围分为肥胖组和非肥胖组。应用聚合酶链反应-长度多态性方法(RFLP)进行PPAR-γ基因多态性的研究,利用放免法检测瘦素、脂联素水平,检测血脂。结果:2型糖尿病患者中PPAR-γ基因Prol2Ala多态性以PP基因型为主;2型糖尿病患者肥胖组中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较非肥胖组升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较非肥胖组降低(均P<0.05);携带A等位基因者具有明显的脂质紊乱特征:TG升高,HDL-C降低(P<0.05);PPAR-γ基因Prol2Ala多态性与脂联素、瘦素水平均无明显关系,但携带A等位基因者脂联素水平呈下降趋势。结论:PPAR-γ的Prol2Ala多态性对2型糖尿病并发脂质紊乱并不是主要遗传因素,仅在肥胖组中发现携带A等位基因者能导致严重的血脂紊乱并且脂联素水平有降低的趋势,但与脂联素、瘦素水平均无明显关系。