节水灌溉水稻叶片胞间CO_2浓度及气孔与非气孔限制

为了揭示节水灌溉水稻叶片光合作用的气孔与非气孔限制特征,在研究节水控制灌溉水稻叶片胞间CO2浓度的动态变化规律基础上,进一步探讨了气孔限制与非气孔限制情况。结果表明:水稻叶片胞间CO2浓度呈现v型的日变化规律,在12:00-14:00达到最低值,非气孔限制指标Ci/C与气孔限制值Ls变化规律相反;节水灌溉条件下未出现重度水分亏缺,没有改变胞间CO2浓度与光合作用速率的关系;较低的土壤含水率情况下,控制灌溉水稻的叶片气孔限制值Ls出现增加,非气孔限制没有增加,光合速率没有出现明显降低;气孔限制值增大、光合速率增加的现象表明Ls夸大了叶片光合作用的气孔限制情况。与常规灌溉相比,节水灌溉水稻叶片胞间CO2浓度的变化及其与影响因子间的关系并未发生变化,节水灌溉水稻叶片光合作用的气孔限制有所增加,但光合速率未出现明显降低。

半干旱雨养地区春小麦气孔导度和胞间CO_2浓度对环境因子的响应

黄土高原半干旱区雨养春小麦(Triticum aestivum L.)产量一直受到当地特殊环境条件制约,气孔导度和胞间CO2浓度的变化对于分析光合作用限制十分重要。因此,在大田自然条件下分析了春小麦气孔导度、胞间CO2浓度对环境因子的响应及其阈值,结果表明:1土壤温度、空气温度对气孔导度和胞间CO2浓度影响显著,温度与两生理指标成二次曲线关系,且在不同生育期、不同生理指标的最适温度不同,黄土高原最适温度较湿润地区低;2土壤湿度与气孔导度和胞间CO2浓度呈正相关,土壤湿度低,变化幅度小,更倾向于是一种气候背景;3空气湿度与气孔导度呈正相关,特别是灌浆期对春小麦具有较大的促进作用。抽穗期空气湿度与胞间CO2浓度呈负相关,灌浆期二者关系不显著;4不同生育期生理特征对环境因子的敏感性有较大差异。

盐分胁迫下金银花胞间CO_2浓度对光照和温度的响应特性

利用CIRAS-2型便携式光合作用仪测定了盐分胁迫下2年生金银花叶片胞间CO2浓度(Ci)对光照和温度的响应过程,阐明了其Ci对土壤盐分、光照强度和温度的响应规律。结果表明:(1)金银花Ci随光照强度的增强而降低,两者负相关性显著,主要由叶肉细胞的光合活性增大所引起;(2)金银花Ci随温度增大呈向上的单峰响应曲线,在20-30℃时,各盐分浓度下金银花Ci值的升高是由气孔导度、叶肉导度增大所引起;(3)土壤盐分浓度对金银花叶片气孔导度、叶肉导度产生抑制作用,引起叶片Ci下降,并随盐分浓度增大其抑制作用愈强。综上表明,金银花的光合生理参数受外界土壤环境盐度的影响较小。

水分胁迫对夏玉米胞间CO_2浓度、维管束鞘细胞CO_2泄漏和叶片碳稳定同位素的影响

通过盆栽试验，采用碳稳定同位素技术和LI-6400便携式光合仪分析探讨了不同水分条件对夏玉米各典型生育期胞间CO2浓度（Ci）、维管束鞘CO2泄漏率（ψ）和叶片碳稳定同位素判别值（△^13C）的影响，并研究了它们之间的关系。试验设四个水分条件：分别为田间持水量的75％～100％（W1），50％～75％（W2），30％～50％（W3），0～30％（W4）。结果表明：（1）夏玉米拔节期水分胁迫时气孔关闭导致了Ci降低。在孕穗、抽雄和灌浆期，W1、W2和W3处理下Ci依次降低。W4处理由于严重干旱而导致Ci大于W2和W3处理；成熟期叶片的老化导致了Ci在成熟期随着水分胁迫的增加而增加；（2）叶片△^13C和Ci／Cα的关系受水分条件和生育期双重影响，从拔节到灌浆，叶片△^13C在W1、W2和W3三种处理中的变化趋势与Ci／Cα一致，而成熟期则不一致；W4处理的叶片△^13C从孕穗到灌浆的变化趋势与Ci／Cα一致，其余生长期不一致。而在各水分处理下，叶片△^13C与ψ均呈极显著正相关，且ψ对叶片△^13C的影响均大于Ci／Cα；（3）在不同水分处理中，ψ的变化和叶片△^13C的变化一致。W1、W2和W3处理下，ψ随着水分胁迫的增加而降低，但严重水分胁迫会增加ψ。

浅析胞间CO2浓度的影响因素——解开2013年江苏高考第33题的疑惑

2013年江苏高考第33题以植物幼苗对盐胁迫的响应为素材,重点考查光合作用和呼吸作用的基础知识,着力考查读图、绘图、解决问题的能力,凸显高考的命题思想.具体试题如下：为探讨盐对某生物燃料树种幼苗光合作用的影响,在不同浓度NaCl条件下,对其净光合速率、胞间CO2浓度、光合色素含量等进行测定,结果如图.检测期间细胞的呼吸强度没有显著变化.

胡杨叶片的胞间CO_(2)浓度及气孔和非气孔限制的探究

通过LI-6400型便携式光合仪(LI-COR,USA)测量生长在极端干旱区塔里木河荒漠沿岸天然胡杨(Populus euphratica Oliv.)的光合生理参数,在分析胡杨叶片胞间CO_(2)浓度动态变化规律的基础上,进一步讨论探究了胡杨的气孔限制和非气孔限制情况。结果表明,生长季内胡杨叶片的胞间CO_(2)浓度变化呈“V”型的变化趋势,最低值均出现在14:00。胡杨胞间CO_(2)浓度随影响因素包括大气CO_(2)浓度、气孔导度、净光合速率和蒸腾速率的变化而同步变化:与大气CO_(2)浓度的变化规律基本保持一致;与气孔导度、净光合速率和蒸腾速率的变化规律相反,呈负相关。胡杨叶片气孔限制值Ls变化规律呈先增加后下降的变化趋势,具体表现为早上和晚上低、中午高。非气孔限制指标Ci/Gs与Ls变化规律相反。胡杨的净光合速率下降是以非气孔限制为主,但不能排除气孔限制作用,同理,当净光合速率下降是非气孔限制为主,也不能排除非气孔限制作用;结合气孔限制值Ls和非气孔限制的两个判断依据可以进一步了解胡杨气孔限制和非气孔限制情况。

油用牡丹凤丹光合作用对光照度及胞间CO_2浓度的季节响应

采用LI-6400XT便携式光合测量系统研究了大田条件下油用牡丹主要栽培种凤丹的光合作用对光合有效辐射及胞间CO_2浓度的季节响应。结果表明,春季凤丹的光饱和点低于夏季,说明在夏季凤丹对强光的适应能力更强,而夏季光补偿点高于春季,说明凤丹在春季对弱光的利用能力大于夏季。在最大净光合速率、表观量子效率及暗呼吸速率方面,夏季均高于春季。对于CO_2浓度的季节响应显示,在春季凤丹具有较高的1,5-二磷酸核酮糖(RuBP)羧化效率、光呼吸速率、CO_2补偿点及最大净光合速率,而夏季CO_2饱和点高于春季,说明夏季凤丹对CO_2浓度的适应范围更宽。

以胞间CO2为指标的光合速率探讨

本文以光合作用中常见的胞间CO2为切入点,解释了其含义、影响因素,并讨论了在不同情况下胞间CO2和光合速率的关系。

关于净光合速率和胞间CO_2浓度关系的思考

胞间CO2浓度（G）是光合生理生态研究中经常用到的一个参数。特别是在光合作用的气孔限制分析中，Ci的变化方向是确定光合速率变化的主要原因和是否为气孔因素的必不可少的判断依据（Farquhar和Sharkey1982；许大全1997）。

人脐带间充质干细胞源胞外囊泡对屋尘螨诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:探讨人脐带间充质干细胞源胞外囊泡(human umbilical cord mesenchymal stem cells-derived extracellular vesicles, hUCMSC-EVs)对屋尘螨(house dust mite, HDM)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:超高速离心法提取hUCMSC-EVs;透射电镜观察hUCMSC-EVs形态;蛋白质印迹法检测胞外囊泡标志物肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达。将15只雌性BALB/C小鼠随机均分为3组,每组5只,分别为对照组(不做任何处理)、HDM组(HDM处理)和HDM+EVs组(HDM+hUCMSC-EVs处理);苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色法分别观察各组小鼠肺脏气道炎性细胞浸润和杯状细胞化生;收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)并对总细胞和嗜酸性粒细胞进行计数;ELISA法检测BALF中IL-4和IL-13含量;蛋白质印迹法检测肺脏中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和闭锁连接蛋白1(ZO-1)表达。将人支气管上皮BEAS-2B细胞株分为对照组和EVs组(DIO标记的hUCMSC-EVs处理),共聚焦显微镜观察细胞对DIO标记的hUCMSC-EVs的内吞情况。另将BEAS-2B细胞分为3组:对照组、HDM组(HDM处理)、HDM+EVs组(HDM+hUCMSC-EVs处理),蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和ZO-1表达。结果:hUCMSC-EVs呈杯托样膜性结构且表达HSP70和TSG101。与HDM组相比,HDM+EVs组小鼠气道炎性评分、PAS评分、BALF中总细胞和嗜酸性粒细胞数、IL-4和IL-13含量均显著下调(P均<0.01),而肺脏组织中E-cadherin和ZO-1表达明显增加(P<0.05)。体外实验显示hUCMSC-EVs可被人支气管上皮BEAS-2B细胞内吞;与HDM组相比,HDM+EVs组BEAS-2B细胞中E-cadherin和ZO-1表达明显增加(P<0.01或<0.05)。结论:hUCMSC-EVs可显著改善HDM诱导的小鼠气道周围炎性细胞浸润和气道杯状细胞化生。

高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

复方丹参滴丸对冠心病患者C反应蛋白及细胞间粘附分子1水平的影响

目的：观察复方丹参滴丸对冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）及胞间粘附分子1（ICAM-1）水平的影响。方法：将84例冠心病患者随机分为观察组及对照组各42例,对照组患者给予美托洛尔治疗,12.5~25 mg/次,2次/d,观察组在对照组基础上给予复方丹参滴丸治疗,10粒/次,3次/d,4周为1疗程,持续治疗6个月。分别于治疗前后统计两组患者心绞痛发作频率持续时间及硝酸甘油用量,应用无创血流动力学检测仪监测患者血流动力学指标,应用放射免疫法测定两组患者血清CRP,应用ELISA法测定两组患者血清ICAM-1。结果：观察组总有效率为95.24%,对照组总有效率为76.19%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油用量显著少于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后纤维蛋白原（Fb）、血沉值（ESR）、低切变率下全血黏度（nbl）、高切变率下全血黏度（nbh）水平显著低于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后血清CRP及ICAM-1水平显著低于对照组（P〈0.05）。结论：复方丹参滴丸能有效提高冠心病患者疗效,改善患者血流动力学指标,降低患者血清CRP及ICAM-1水平。

血尿酸和细胞间黏附分子1对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化(CA)患者血尿酸、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2型糖尿病患者80例,根据诊断分为糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(CA组)40例和单纯糖尿病组(对照组)40例,检测分析2组患者血尿酸、ICAM-1、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG等糖、脂代谢指标及颈动脉IMT的水平差异。同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 CA组颈动脉IMT、血尿酸、ICAM-1、收缩压、体重指数、TG、TC、LDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。血尿酸、ICAM-1与颈动脉IMT密切相关(P<0.01),作为CA的主要独立影响因素最先进入多元逐步回归方程。结论 2型糖尿病合并CA患者较无CA的糖尿病患者存在更明显的代谢紊乱、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍及炎性反应,早期联合检测血尿酸、ICAM-1有助于对糖尿病人群发生血管病变进行预测。

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨

观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１（Ｐ＜０．０１），呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维蛋白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。立止血催化形成的ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白与凝血酶催化形成的ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白对ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１的影响差异无显著性意义，而且肝素对纤维蛋白介导的ＩＣＡＭ－１表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进ＧＥＣ表达Ｉ－ＣＡＭ－１呈时间－剂量依赖性，并与基因的转录和翻译有关。

小麦类根瘤胞间根瘤菌对分生细胞核的影响

在小麦类根瘤中,分生细胞核很大,而且较圆整,一般为一个核仁,有的核仁还有核仁泡,但通常一个核仁只有一个核仁泡,染色质较少,呈团块状分布.若胞间根瘤菌离分生细胞核较远,分生细胞核变化不大,只是染色质开始由团块状变为长条形,但仍有核仁.当胞间根瘤菌靠近分生细胞核时,细胞核变小,染色质密度增加并形成网状,而且无核仁出现.在上述这些无核仁的分生细胞核内有一种特殊的管状内含体,它们位于网状染色质附近的核基质中.本文还讨论了分生细胞核的变化规律及其与胞间根瘤菌存在的关系.

缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死体积的影响

目的探讨缝隙连接胞间通讯变化对大鼠局灶性脑梗死体积的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻滞剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。线栓法建立大脑中动脉闭塞／再灌注模型。采用Longa5分制评分法评价动物神经功能缺损程度、TTC染色考察脑梗死体积变化并在光镜下观察其病理变化。结果在缺血24h和缺血6h／再灌注6h条件下,辛醇干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0．05)。镜下可见辛醇组缺血中心区及半影区面积均明显缩小,半影区病理改变较轻,相对面积比显著减少。两组动物神经功能缺损程度虽有差异,但不具有统计学意义(P>0．05)。结论星形胶质细胞的缝隙连接在缺血性卒中半影区的病变进展中扮演重要角色。抑制缝隙连接胞间通讯对半影区神经元起到了保护作用,减小了梗死体积。探索下调缝隙连接胞间通讯功能的方法可能成为治疗脑梗死的新思路。

罗格列酮对糖尿病大鼠血中细胞间粘附分子-1的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血中ICAM-1水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,24只糖尿病大鼠随机分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,A组和B组灌以相应量的生理盐水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中ICAM-1水平。结果血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01),B组和C组血中ICAM-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中C组ICAM-1水平明显低于B组(P<0.01)。结论罗格列酮具有抗炎作用,对糖尿病大血管病变有一定的保护作用。

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(P<O.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠单个核细胞中细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1mRNA表达的影响

目的:黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关。观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达的影响。方法:模型构建、样品采集与分析分别于2003-03/06,2003-06/09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成。将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组12只。采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,各组动物灌胃给药。采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA的表达,分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达的变化。结果:72只大鼠均纳入实验结果分析。细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达:模型组比空白对照组明显增加(1.37±0.08,1.40±0.06,P=0.000);辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组(P=0.000),且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组(0.40±0.06,0.40±0.05;0.61±0.07,0.67±0.05,P=0.003,0.007)。结论:高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加,而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达。而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组。