镉胁迫下NO对胡杨细胞Cd^(2+)吸收调控机制的研究

本文研究了NO对胡杨愈伤细胞Cd2+耐受性的影响。结果表明:Cd2+(50μmol/L)显著抑制了胡杨细胞的生长,而硝普钠SNP(NO供体,25μmol/L)能明显缓解Cd2+对胡杨细胞生长的抑制作用,并减轻镉对细胞膜的伤害以及镉胁迫导致的细胞活力下降。利用非损伤微测技术等研究了NO对Cd2+动态吸收的影响。Cd Cl2(50μmol/L)处理之后,胡杨细胞表现出Cd2+内流,而SNP(25μmol/L,6 h)显著抑制了Cd2+的内流,并降低了Cd2+在细胞内的积累。研究发现,NO是通过调控钙离子通道来抑制胡杨细胞对Cd2+的吸收。镉胁迫下Cd2+内流被钙离子通道专一性抑制剂氯化镧明显抑制,表明Cd2+是通过钙离子通道转运进入细胞。并且发现,NO是通过促进Ca2+的内流来竞争性地抑制胡杨细胞对Cd2+的吸收,从而缓解了镉胁迫对胡杨细胞造成的生长抑制。

胞外ATP对胡杨细胞囊泡运输的影响

在植物中,胞外ATP(eATP)作为一种重要的信号分子,调控植物的生长、发育及逆境响应等多种生命活动。这些植物细胞的生命活动与囊泡运输密切相关,然而,eATP是否对植物细胞的囊泡运输具有调控作用尚不清楚。本文利用能够标记囊泡运输的荧光染料FM1-43研究了eATP对胡杨细胞囊泡运输的影响。FM1-43染色结果显示,50μmol/L eATP对胡杨细胞胞吞作用不明显,而高浓度的eATP(200、400μmol/L)则会抑制其胞吞作用,其抑制作用与eATP浓度呈正相关。高浓度的eATP(200、400μmol/L)同样抑制胡杨细胞胞吐作用。而不同浓度的ADP(50、200、400μmol/L)处理则对胡杨细胞囊泡运输无明显影响。这说明高浓度eATP对胡杨细胞囊泡运输的抑制作用不是源于eATP的水解产物,而是来自于其本身的信号作用。药理学实验发现,ATP受体抑制剂PPADS(100μmol/L)能抑制高浓度eATP对胡杨细胞囊泡运输的限制作用,说明eATP是通过嘌呤受体介导的信号通路调控囊泡运输过程。但值得注意的是,嘌呤受体的另一种抑制剂suramin(100μmol/L)却对eATP的抑制作用不明显,因为suramin处理胡杨细胞后eATP(200μmol/L)仍能抑制囊泡运输。这说明在胡杨细胞中某一类与P2X同源的受体介导了高浓度eATP对囊泡运输的抑制作用。综上,eATP作为信号分子可调控胡杨细胞的囊泡运输,并且高浓度eATP对胡杨细胞的囊泡运输具有负调控作用。