胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察胡蓝降糖缓释片(TGE)对糖尿病大鼠模型糖脂代谢状态和胰岛功能的影响。方法对SPF级雄性Wistar大鼠予以链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射,建立糖尿病动物模型。设立正常对照组、糖尿病组、二甲双胍对照组及胡蓝降糖缓释片干预组(TGE组)。二甲双胍对照组及TGE组分别予以盐酸二甲双胍和胡蓝降糖缓释片灌胃;4周后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平。结果 TGE显著降低糖尿病大鼠血糖,差异显著(P<0.05);TGE提高糖尿病大鼠FINS水平,差异显著(P<0.05)。结论胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠模型糖脂代谢紊乱及胰岛功能有一定的调节作用。

胡蓝降糖缓释片影响糖尿病肾病模型大鼠蛋白激酶A与蛋白激酶C活性的实验研究

目的观察胡蓝降糖缓释片对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,检测它对肾脏功能、细胞中蛋白激酶A(PKA)以及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,探讨胡蓝降糖缓释片对DN大鼠肾脏治疗作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN大鼠模型;随机分组,分期检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(m ALB),测定大鼠肾皮质细胞中PKA、PKC活性。结果胡蓝降糖缓释片降低了DN大鼠FBG、24 h-m ALB的水平,抑制了PKA、PKC的活化度,肾脏功能得到一定程度的恢复。结论胡蓝降糖缓释片通过抑制PKA与PKC活化表达度,从而对DN大鼠肾脏起到一定的保护作用。

胡蓝降糖缓释片质量标准研究

目的：建立胡蓝降糖缓释片的质量控制标准。方法：采用薄层色谱法对胡蓝降糖缓释片中绞股蓝进行定性鉴别，用高效液相色谱法对胡芦巴中薯蓣皂苷元进行含量测定。结果：本品定性鉴别薄层色谱特征明显，专属性强。采用迪马SEDEX75-蒸发光散射检测器，岛津YP—ODS色谱柱（150mm×4．6mm，5μm），甲醇-水（84：16）为流动相；检测波长203nm；流量1．0mL·min^-1；柱温40℃；漂移管温度85℃；气流体积流量2．5L·min^-1。塔板数以薯蓣皂苷元计，不低于2000。薯蓣皂苷元在0．842～8．42μg与其色谱峰面积呈良好线性关系，薯蓣皂苷元平均回收率为98．53％，胡蓝降糖缓释片在2，4，12h的释放量分别在18％-35％，35％～55％，80％以上，均符合规定。结论：该法简便、准确、专属性强，可作为胡蓝降糖缓释片的质量控制方法。

胡蓝降糖缓释片对2型糖尿病大鼠糖代谢及血液流变学的影响

目的探讨胡蓝降糖缓释片(TGE)对2型糖尿病大鼠糖代谢及血液流变学的影响。方法用高脂饲料饮食联合链脲佐菌素40 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wister大鼠随机分为二甲双胍组,TGE高、中、低剂量组,模型组和正常对照组,分别给予盐酸二甲双胍、TGE高(1.2 g/kg)、中(0.6 g/kg)、低剂量(0.3 g/kg)及生理盐水连续灌胃4周。给药期间每周测量体质量,每天记录饮水量和摄食量;实验结束后测定空腹血糖(FPG)和口服糖耐量。末次给药后禁食24 h,检测各组血液流变学指标。结果与模型组相比,TGE高、中剂量组FPG、饮水量、摄食量降低(P均<0.01);TGE高、中剂量组糖负荷后0.5、2 h,二甲双胍组糖负荷后0、0.5、2 h血糖和血糖曲线下面积下降(P<0.05或<0.01);血液流变学各项指标明显好转(P均<0.05)。结论 0.6及1.2 g/kg TGE对2型糖尿病大鼠糖代谢具有良好的调节作用,同时能改善其饮水、摄食状况及血液流变学指标。

胡蓝降糖缓释片对糖尿病肾病模型大鼠蛋白激酶A与细胞外基质作用的实验研究

目的观察胡蓝降糖缓释片对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,检测其对肾脏功能、细胞中蛋白激酶A(PKA)活性以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响,探讨胡蓝降糖缓释片对DN大鼠肾脏治疗作用的机制。方法采用单侧肾脏切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN大鼠模型;随机分正常对照组、模型组、艾塞那肽组及胡蓝降糖缓释片(TEG)组,分别给予相应药物治疗,6 w后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(24h-m ALB)及大鼠肾皮质细胞中蛋白激酶A(PKA)活性,并进行肾组织形态学观察。结果给药6 w后,与模型组比较,胡蓝降糖缓释片组FBG(t=2.837)、24h-m ALB水平明显降低(t=4.531),抑制了PKA的活化度(t=2.800),肾脏功能得到一定程度的恢复(均P<0.05)。结论胡蓝降糖缓释片通过抑制PKA活化表达度,调节ECM分子物质生成链,改善了DN中ECM的病理变化程度。