链脲佐菌素小鼠糖尿病胰岛结构改变的定量病理学测试及分析

目的:定量揭示链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱发的小鼠糖尿病胰岛结构改变的特点,为分析胰岛功能改变补充定量病理学基础。方法:腹腔注射STZ,诱发Balb/c小鼠糖尿病;过量CO_(2)处死小鼠并取胰腺,常规病理制样、胰岛素免疫组化染色、图像测试及定量分析。结果:造模第8周,糖尿病组(DM组)小鼠血糖显著高于正常对照组(NC组)小鼠,DM组小鼠血糖均值为19.3 mmol/L;相比NC组小鼠,DM组小鼠胰岛数目、β细胞数目及面积显著减少(P<0.05),计算得出β细胞数量丧失约62.7%,胰岛β细胞面积丧失约27.0%,胰岛素阳性单位(PU值)表达减少约53.8%。DM组小鼠胰岛β细胞面积密度(A_(Aβ,PI))、面数密度(N_(Aβ,PI))、数量百分比(β_(Per))均显著降低(P<0.05),其中PU值、A_(Aβ,PI)、β_(Per)与血糖升高呈负相关,皮尔森相关系数(R值)分别为-0.653、-0.736和-0.899(显著性均<0.05);建立造模时间(t)与胰岛β细胞数量百分比改变的函数:β_(Per)(%)=79.68-9.74t+0.38t^(2)+0.06t^(3)-4.66×10^(-3)t^(4)+2.86×10^(-5)t^(5)+1.68×10^(-5)t^(6)。结论:通过定量病理学技术测量糖尿病小鼠模型胰岛和β细胞形态学改变的相关指标,能够帮助准确评估胰岛的损伤情况,并建立血糖变化和所测量数值的相关数学模型,用以预测血糖升高导致胰岛损伤的具体情况。

中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学机制研究进展

糖尿病,尤其是2型糖尿病是临床常见的慢性疾病,其患病率不断增高,我国糖尿病患病人数已长时间居世界首位,并预计仍将持续较长一段时间[1]。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是糖尿病的重要病理基础[2]。在糖尿病进展过程中,胰岛素对外周靶器官的敏感性受影响,从而导致其需要量超过正常生理需要量。

大肠癌患者肿瘤相关血管中胰岛素受体表达及其与肿瘤组织病理学特征的关系

目的:研究肿瘤相关血管中胰岛素受体(IR)在伴或不伴代谢综合征(MS)大肠癌患者中的表达及其与大肠癌病理特征之间的关系。方法:采用组织芯片结合免疫组织化学技术检测220例根治性切除大肠癌患者肿瘤相关血管中IR表达,分析在伴和不伴MS两类患者肿瘤相关血管中IR表达与大肠癌病理学特征(病理学亚型、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期)之间的关系。结果:IR在正常大肠组织血管内皮细胞中呈阴性表达,而在大肠癌组织及其与正常交界区血管内皮细胞中呈阳性表达。伴MS患者肿瘤相关血管中IR高表达检出率低于不伴MS的患者(分别为21.6%和41.0%,P<0.05)。肿瘤相关血管中IR高表达与肿瘤深部浸润、淋巴结转移、高TNM分期相关(P<0.05或P<0.01),肿瘤相关血管中IR高表达可增加肿瘤深部浸润风险(OR=2.21,95%CI:1.10~4.44,P<0.05)、淋巴结转移风险(OR=2.21,95%CI:1.26~3.86,P<0.01)和高TNM分期风险(OR=2.08,95%CI:1.19~3.63,P<0.05)。上述相关性可存在于不伴MS患者中,在伴MS的患者中未体现。结论:血管内皮细胞IR高表达与肿瘤浸润、转移等侵袭性特征相关,可作为大肠癌患者,特别是不伴MS大肠癌患者预后判断的潜在指标。

胰岛素对兔形觉剥夺性近视眼光学参数及组织病理学的影响

目的：探索实验性近视的发病机制，并观察胰岛素对近视形成的影响。方法：采用形觉剥夺方法，在幼兔眼建立近视动物模型。取7日龄幼兔52只,分A、B、C三组。A组20只，为单纯缝合；B组16只，为缝合眼睑＋玻璃体内注射胰岛素;C组16只，为缝合眼睑＋玻璃体内注射生理盐水，第60天用A超测量双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度，并计算玻璃体腔长度／眼轴长度，同时进行病理学观察。结果：在三组中形觉剥夺能导致实验眼相对性近视，两眼的玻璃体胶长度、眼轴长度和玻璃体胶长度／眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义（P＜0．001），而前房深度和晶体厚度无明显统计学差异．病理学也有明显改变，巩膜胶原纤维变细，视网膜色素上皮层改变是最突出的变化。结论：形觉剥夺能导致眼球的轴性延长，使眼球的形态学和组织学发生改变，其中玻璃体腔延长。巩膜胶原纤维的变细、延长和视网膜色素上皮层改变起着非常重要的作用，而胰岛素不能阻止这些改变。

胰岛素过量致低血糖脑损伤神经病理学研究进展

胰岛素意外中毒、自杀,甚至他杀致死案件日趋增多,而胰岛素过量致死的法医学诊断极为困难。葡萄糖是大脑最主要的能量来源,因此低血糖脑损伤被认为是胰岛素过量致死的主要原因。近年来,胰岛素过量致低血糖脑损伤的研究逐渐在法医学领域受到重视,本文从法医神经病理学的角度,综述胰岛素过量致低血糖脑损伤的神经病理学改变、病理生理过程及潜在神经分子标志物,为法医学相关领域的科研及实践提供借鉴。

代谢综合征病理生理学机制研究进展

代谢综合征（MS）是1923年第一次由Kylin E以高血压，高血糖，高尿酸血症等一组共存的代谢和生理学异常提出的。MS可使心血管病死亡风险加倍，糖尿病的发病率增加5倍。近年来，人们又发现了一些与MS相关的新的危险因素如：C反应蛋白（CRP），多囊卵巢综合征（PCOS），微量蛋白尿，高尿酸血症，凝血和纤溶异常等。目前MS中各个组分是否具有共同的病理生理学基础尚不明确，但研究提示，中心性肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistant，IR）似乎在MS组分中处于中心地位。

淋巴细胞性乳腺炎临床病理学及发病机制的研究(英文)

目的探讨一种特殊类型的乳腺疾病──淋巴细胞性乳腺炎的临床病理学特点及发病机制。方法分析了7例淋巴细胞性乳腺炎患者的临床资料，采用常规HE染色观察该病的形态学特点并采用免疫组织化学EnVision法检测浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞中CD20和CD45RO的表达，对其进行分类。并按体视学要求对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行定量分析。并检测了浸润细胞中CD68和葡萄糖调节蛋白94(grp94)/糖蛋白96(gp96)的表达。结果7例淋巴细胞性乳腺炎有4例是发生于有长期糖尿病病史的妇女，均为胰岛素依赖型糖尿病，1例无糖尿病病史，2例病史不清。组织学上7例均有不同程度的乳腺小叶炎、小叶周围炎及导管周围炎，即数量不等的淋巴细胞浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围；基质纤维结缔组织不同程度的增生，伴乳腺小叶萎缩及均匀一致的纤维化。免疫组织化学显示浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围的淋巴细胞主要是CD20阳性的B淋巴细胞，同时也有部分CD45RO阳性的T淋巴细胞。对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行形态学定量分析的结果表明，浸润的淋巴细胞主要是B淋巴细胞，且差异有显著性(P∨0.01)。部分浸润于乳腺小叶和小叶周围的淋巴细胞表达葡萄糖调节蛋白94(grp 94)/糖蛋白96(gp96)。

实验性糖尿病大鼠心肌病和肾病的组织病理学观察

观察36只链脲佐菌素性糖尿病Wistar大鼠模型，进行心脏、肾脏和胰腺的组织病理学研究，主要改变为：心肌细胞肥大、肌溶解、PAS阳性糖蛋白类物质沉着，间质结缔组织增生，中、小血管增厚，中层平滑肌细胞增生；肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾入、出动脉增厚，肾小管上皮细胞水样变性，PAS阳性糖蛋白类物质沉着；胰岛分布稀疏、数量减少，胰岛萎缩，成纤维细胞增生。通过对STZ诱发模型心脏、肾脏和胰岛结构观察说明，该动物模型可用于糖尿病发病机制和药物疗效的评价。

氮酮促进胰岛素经鼻吸收的功能和病理研究

目的 选择氮酮 (azone)和甘氨胆酸钠 (sodiumglycocholicacid ,SGC)作为促进胰岛素经鼻吸收的助渗剂 ,比较二者的助渗能力以及观察氮酮对鼻黏膜结构的影响。方法 ①药代学实验 :从 2 0只日本大白兔采血 0 5ml,进行空腹血糖测定 ;然后静脉注射 4 0U/ml胰岛素 0 1ml,在注射后 5、10、15、30、6 0和 12 0min从颈动脉采血 ;之后将含有质量浓度为 0 0 4kg/L氮酮或 0 0 1kg/LSGC的 2 70U/ml胰岛素液体 10 μL滴入鼻腔 ,采血时间同前 ,用放免技术测定血中胰岛素含量 ;②氮酮对鼻黏膜结构的影响 :逐日经鼻腔给予 0 0 4kg/L氮酮制剂 ,每日 3次 ,每次 5 0 μL ,分别在点药 7d和 3个月停止点药 ,于 7d ,2个月和停药后 1和 2周每批处死 3只动物 ,取鼻中隔黏膜 ,在光学显微下观察鼻黏膜组织结构的改变。结果 通过计算得出 3组给予胰岛素后曲线下面积 (areaunderthecurve ,AUC)分别是SGC组为 :(2 98 0 2± 6 3 0 0 )mU·L-1·min-1× 10 -3 ,氮酮组为 :(5 96 92± 84 0 0 )mU·L-1·min-1×10 -3 ,静注组为 :(12 6 4 87± 14 8 0 0 )mU·L-1·min-1× 10 -3 ;SGC组的生物利用度为 2 3 5 6 % ,氮酮组为4 7 19% ,二者之间差异有显著性 (P <0 0 5 )。鼻腔长期用 0 0 4kg/L氮酮制剂后上皮细胞消失 ,黏膜下腺?

胰腺实性假乳头状瘤与胰岛细胞瘤的临床病理对比研究

目的研究胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)与胰岛细胞瘤(ICT)的临床表现和病理学特点。方法回顾性总结15例SPTP与12例ICT的临床症状、CT表现和病理特征,并对比分析肿瘤病理特征与CT影像的关系。结果SPTP患者平均年龄22.4岁,12例以腹部肿块为首发症状;组织学上,其特征性表现是以肿瘤细胞围绕纤维血管轴心排列形成假乳头状结构;CT平扫可见囊性与实性成分相间,增强扫描动脉期肿瘤实性成分呈现轻度强化,静脉期强化增强。ICT患者平均年龄39.3岁,其中8例功能性胰岛细胞瘤患者症状均明显,表现为典型的Whipple三联征;组织学上,肿瘤细胞排列成小梁状、团块状、腺泡状或实性,血供丰富;对于瘤体较小者,CT平扫常难以发现,增强扫描动脉期肿瘤呈现明显强化,静脉期强化稍减弱。结论临床表现、组织学特征结合CT影像检查有助于SPTP与ICT的鉴别诊断。

胰腺胰岛细胞瘤临床病理分析并文献复习

目的探讨胰腺胰岛细胞瘤的临床病理学特点及诊断要点。方法对2例胰腺胰岛细胞瘤进行临床资料、病理形态学及免疫组化观察,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果镜下可见细胞中等偏小,大小均匀一致,未见大核细胞,核居中,核仁明显。排列均为实性,呈片状或梁索状。肿瘤间质的血管丰富,局灶可见大量出血。2例神经内分泌标记Syn、Cg A表达均为阳性,1例AACT和AAT局灶表达阳性,另1例Insulin表达阳性,均符合胰腺胰岛细胞瘤的诊断。结论掌握胰腺胰岛细胞瘤的病理特点,提高对恶性胰岛细胞瘤的认识,对避免误诊是至关重要的。

肿瘤病理学、病因学

0214201 在瑞典妇女的癌危险性:与出生时大小的关系/Andersson S W//Br J Cancer.-2001,84(9).-1193～1198 津医情0214202 儿童期癌和父母用烟草:儿童期癌区域间流行病研究(IRESCC)的发现/Sorahan T//Br J Cancer.-2001,84(1).-141

肿瘤病理学、病因学

9921600 长期存活的儿童期和青春期癌症患者后代的遗传病研究/Byrne J//Am JHum Genet.-1998,62(1).-45～52哈医图9921601 Beatson 国际癌症会议:癌。

病理学

0039525 杀虫药甲氧氯可通过非雌激素受体α和β机制刺激小鼠子宫对雌激素有反应的信使核糖核酸/Ghosh D//En-docrinology.-1999,140(8).-3526～3533医科情0039526 大鼠胰岛β和α细胞发育过程中葡萄糖激酶的表达和调节作用/Tu J//Endocrinology.-1999,140(8).-3762～3766 医科情0039527 鼠类胚胎植入前发育过程中促性腺释放激素的作用/Raga F//Endocrinolo-gy.-1999,140(8).-3705～3712

肿瘤病理学、病因学

9913706 1甲基2硝基咪唑在中国仓鼠卵巢细胞中的毒性和细胞凋亡/Brezden CB//Br J Cancer.-1997,76(2).-180～188 津医情9913707

功能性与无功能性胰岛细胞肿瘤的临床病理特征分析

目的 了解功能性与无功能性胰岛细胞肿瘤在临床病理特征方面存在的差异。方法 将 4 4例胰岛细胞肿瘤分为功能组和无功能组 ,对其临床病理特征进行回顾性分析比较。结果 功能组 3 6例 ,无功能组 8例。无功能组病程短 ,定位诊断阳性率高 ,肿瘤体积大 ,多位于全胰或胰头部 ,可合并浸润或转移 ,手术操作复杂 ,切除率较低 ,治愈率较低 ,生存期较短。两组镜下细胞形态相似。结论 无功能性胰岛细胞肿瘤治疗较困难 ,预后较差。

糖尿病大鼠膀胱病理变化及胰岛素治疗的影响

目的观察糖尿病大鼠膀胱逼尿肌形态学表现和生理变化以探讨糖尿病大鼠膀胱收缩功能减退的病理基础以及胰岛素治疗对其的影响。方法6周和10周正常组鼠、糖尿病观察组鼠、糖尿病胰岛素治疗组鼠各7只,观察测量其膀胱残余尿量、压力-容量曲线并留取逼尿肌标本,进行光镜和电镜病理检查。结果与对照组比较,糖尿病观察组膀胱残余尿明显增多,压力峰值明显降低,而胰岛素治疗组曲线基本与对照组相同;光镜下可见逼尿肌肌束排列紊乱松散,胶原纤维减少;电镜下可见逼尿肌细胞间胶原纤维和中间连接减少,线粒体空泡变性。而胰岛素治疗组与对照组比较,光镜及电镜下表现均无差异。结论糖尿病大鼠早期即可出现逼尿肌形态学改变以致收缩功能下降,早期给予胰岛素治疗可以预防或减轻上述变化。

益气滋阴化瘀汤联合达格列净对2型糖尿病患者糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是机体胰岛素相对或绝对不足而引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的疾病[1],发病的主要病理生理学基础为胰岛β细胞损伤、胰岛素抵抗,进而引起胰岛素分泌不足,靶器官对胰岛素的利用率降低。胰高血糖素活性增高[2]。

胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策

胰岛素分泌功能缺陷是推动T2DM发生发展的重要因素。现已发现,许多与T2DM易感性增加相关的基因,大多数与胰岛β细胞功能缺陷有关。在针对胰岛素分泌功能缺陷的治疗策略中,以胰升糖素样肽-1(GLP-1)为基础的药物具有良好的发展前景。