利用HOMA指数评价胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素功能

目的探讨以稳态模型评价(HOMA)指数中的胰岛素抵抗(IR)指数和胰岛素β细胞功能指数(HBCI)来评价糖尿病人的胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能。方法对14例正常人和23例糖尿病(DM)患者用电化学发光法检测空腹胰岛素(FINS),再行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。根据OGTT结果把受试者分为糖耐量正常(NGT)组、血糖调节受损(IGR)组和糖尿病组。计算各组两个HOMA指数即IR和HBCI,再比较各组空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、FINS、HOMA-IR和HOMA-HBCI等检测结果与异常率的区别。结果 DM组患者FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR均显著高于NGT组;DM组患者FPG、2hPG、HOMA-IR均显著高于IGR组,FINS也高于IGR组,但差异没有显著性;DM组患者HOMA-HBCI显著低于其他组。IGR组FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR亦显著高于NGT组,HOMA-HBCI显著低于NGT组。结论 HOMA-IR和HOMA-HBCI可用来提高对DM的诊断能力,比单独利用FPG或FINS评估糖尿病更有价值。

针灸改善2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能的研究

目的:探讨针灸对2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能的影响。方法:观察治疗前后空腹血糖、血脂变化,实验结束时,腹腔注射2g/kg葡萄糖,测定0、30、60、120、180min血糖及胰岛素水平,计算胰岛素分泌指数(Homa-β)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:针刺组FINS水平明显低于安慰剂组(P<0.05);针刺组、西药组ISI、Homa-β均显著高于安慰剂组(P<0.01)。结论:针刺可有效改善2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的分泌功能,并增强胰岛素敏感性。

维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系。方法随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6 min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01)。②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一。

环孢素A对正常及自发性糖尿病仓鼠胰岛细胞分泌功能的短期影响

目的 探讨环孢素 A( Cs A )对胰岛α、β细胞的作用 ,为临床合理用药提供理论依据。方法 采用改良Kanatsuna及 knudsen柱细胞表面灌注系统 ,动态观察低浓度 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及自发性糖尿病 ( DM)中国短尾黑线仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能的短期影响。结果 DM仓鼠胰岛β细胞无论在静态时或 16.7mm ol/L D-葡萄糖 ( G)刺激下胰岛素 ( Ins)的分泌量均较正常仓鼠明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,而静态胰高糖素 ( Glc)分泌量则较正常仓鼠明显增高 ( P<0 .0 5 )。将小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A加入胰岛细胞中培养 2 4h后 ,培养液 Ins和Glc含量与对照组 (未加 Cs A)相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ,但 Cs A处理 2 4h后的正常仓鼠胰岛β细胞对 16.7mm ol/L D-葡萄糖刺激的反应减弱。结论 DM仓鼠发病可能与胰岛细胞分泌功能异常有关。小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及 DM仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能无明显直接影响。胰岛细胞与 Cs A作用 2 4h后β细胞储备功能降低。 Cs A在体外对 Ins释放的影响 ,除剂量因素外 。

高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的 了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法 观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。 结果 胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。 结论 葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。

2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验中血糖与胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨使用外源性胰岛素的2型糖尿病（T2DM）患者口服葡萄糖耐量试验（OGTr）各时间点血糖与胰岛8细胞分泌功能、胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法对279例皮下注射胰岛素治疗的T2DM患者血糖达标后行OGTT试验。依据糖化血红蛋白（HbAlc）水平分为≥9％和〈9％两组，将空腹血糖（FPG）、空腹C肽（FCP）代入稳态模型2（HOMA2）计算胰岛β细胞分泌功能（HOMA2-β）、胰岛素抵抗（HOMA2-IR），并进行比较分析。结果多因素线性回归分析结果显示，各时间点血糖与HOMA2．B均呈负相关（P〈0．01）。HbA1c≥9％组FPG与HOMA2-IR呈正相关（t=3．620，P=0．001），而其他各时间点血糖与HOMA2-IR均不相关（P〉0．05）。HbAlc〈9％组FPG、0．5hPG与HOMA2-IR呈正相关（t=2．861，P=0．006，t=2．215，P=0．031），1hPG、2hPG、3hPG与HOMA2-IR均不相关（P〉0．05）。结论应用外源性胰岛素的T2DM患者OGTT中FPG可评价胰岛β细胞分泌功能及IR情况。血糖控制越差者餐后血糖对IR的判定意义越小。

2型糖尿病患者应用沙格列汀前后血糖及胰岛细胞功能指数变化及意义

目的:探讨2型糖尿病患者应用沙格列汀前后血糖及胰岛细胞功能指数变化及意义。方法:随机选取本院收治的79例2型糖尿病患者,依据治疗方法将这些患者分为研究组(n=40)和对照组(n=39)。首先给予两组二甲双弧治疗,然后给予研究组沙格列汀治疗,给予对照组格列美脲治疗。结果:两组治疗后的FPG、2hPG、HbA1c水平均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组的pro-Ins、Pro-Ins/FIns水平均明显低于对照组,HOMA-β水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者应用沙格列汀能够有效降低血糖,保护胰岛细胞功能。

微囊化胰岛B细胞系体外生长和分泌功能的研究

目的 :研究海藻酸钠 多聚赖氨酸 海澡酸钠 (APA)微囊化胰岛B细胞系BTC6 F7的生长和分泌规律 ,探索其作为生物人工胰岛的可能性。方法 :以微囊静电液滴发生器制作APA微囊化BTC6 F7细胞 ,体外培养并定期测定微囊化细胞的生长和胰岛素分泌。结果 :在实验观察的 90d内 ,BTC6 F7细胞可在微囊内以细胞团的形式生长、存活。囊内细胞总数随培养时间的延长而增加 ,但细胞活率呈下降趋势 ,胰岛素分泌与囊内活细胞数的变化规律一致 ,最初呈上升趋势 ,然后较长时间维持在相对恒定的水平。结论 :本研究所制备的APA微囊化胰岛B细胞可在较长时间内保持生长、存活和分泌功能 ,为进一步发展生物型人工胰岛奠定了基础 。

3D自组装肽纳米纤维支架对胰岛细胞分泌功能的影响

背景:3D自组装肽纳米纤维支架能很好模拟体内微环境,给予细胞必要的结构模式,促进细胞外基质的正确组成及细胞的生长,改善细胞功能。目的:体外观察3D自组装肽纳米纤维水凝胶支架对胰岛细胞分泌功能的影响。方法:将3D自组装肽纳米纤维水凝胶支架与成年大鼠胰岛细胞共培养,AO-PI荧光染色法检测胰岛细胞的活性及生存率;放射免疫法测定胰岛细胞的分泌功能;扫描电镜观察胰岛细胞包裹在3D纳米支架中成三维立体的生长状态。结果与结论:在3D纳米支架培养环境中胰岛细胞纯度≥80%;3D纳米支架组胰岛生存率及胰岛细胞分泌功能明显高于无支架组(2D培养组)(P<0.05);扫描电镜显示自组装肽纳米纤维支架形成了具有几何形状的纳米级薄层,将胰岛细胞包裹在3D纳米支架中,胰岛细胞成三维立体生长。表明3D自组装肽纳米纤维支架可为胰岛细胞体外生存提供3D培养环境,改善胰岛细胞的活性、分泌功能及形态,延长胰岛细胞体外生存期。

糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的影响

目的:观察糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的特点及变化,探讨β细胞一相分泌功能在2型糖尿病发病及病程中的重要作用。方法:32例糖尿病前期患者在治疗前后查体重及腰臀围、血糖、血脂、胰岛素敏感指数等指标,并用静脉葡萄糖耐量试验对受试者进行β细胞功能评估。结果:治疗组在糖脂灵治疗前后体重及腰臀围、血糖、血脂明显改善,胰岛素敏感指数增加。治疗前糖尿病前期患者较健康肥胖者一相分泌峰变低,一相分泌总量也随之下降,糖脂灵治疗后糖尿病前期患者一相胰岛素分泌总量及峰值均增加。结论:糖脂灵对糖尿病前期患者积极干预能够恢复胰岛β细胞一相分泌功能,而一相分泌功能的恢复是糖耐量受损(IGT)患者血糖恢复正常的直接原因。

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。

肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究──附71例报告

目的：探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法：对２１名正常人和７１例肝硬化患者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为４小组。分别比较空腹及２小时的血糖、胰岛素和Ｃ肽水平。结果：肝硬化糖代谢异常总发生率占６９％（４９／７１）。糖耐量减低组空腹及２小时的胰岛素、Ｃ肽水平等４项指标高（与其余各组相比，Ｐ＜０．０１），但随着糖代谢紊乱程度的逐渐加重而减少，在重型糖尿病组此４项指标呈显著低水平（与其余各组相比，Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。肝硬化病人存在严重的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是β细胞分泌功能紊乱和肝源性糖尿病发生、发展的重要原因。

老年2型糖尿病患者体质指数与胰岛素抵抗、β细胞功能指数的相关性

胰岛素抵抗（ IR）和胰岛β细胞（ HOMA-β）功能缺陷是2型糖尿病发病的主要原因和共同因素〔1，2〕。在人群中体质指数（ BMI）与IR呈正相关〔3〕。本研究探讨老年2型糖尿病患者BMI与IR、HOMA-β细胞功能指数相关性。

胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制

多年来,人们一直认为肝脏、肌肉和脂肪是胰岛素作用的主要靶组织．对这些组织的胰岛素信号通路研究比较深入。1996年，Harbeck等首次证明β细胞也存在胰岛素信号转导通路。经过近10年的研究，现已明确胰岛素信号通路对维持β细胞数量、生长、增殖与存活以及调节胰岛素的合成和分泌功能起重要作用。本文就胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制作一综述。

胰岛B细胞功能的评价方法——内分泌代谢疾病(11)

1 引言 胰岛B细胞功能的狭义定义是指B细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素以维持血糖水平稳定的功能.广义定义则是指B细胞在葡萄糖及葡萄糖以外的因素,如:在精氨酸、胰高血糖素、化学药物等刺激下分泌胰岛素来维持血糖水平稳定的能力.

胰岛B细胞功能评价的方法及相关指数在2型糖尿病中的应用

近年来,对2型糖尿病发病机制的研究逐渐深入,2型糖尿病的发病机理主要与胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌缺陷伴或不伴有胰岛素抵抗有关。应用多种方法对胰岛B细胞功能进行评价,本文就评价方法及相关指数在2型糖尿病的临床应用作一综述。

胰岛素/血糖比值在群体研究中作为胰岛β细胞功能指数的可能性和局限性

胰岛素／血糖比值在群体研究中作为胰岛β细胞功能指数的可能性和局限性李光伟向红丁作者单位：１０００２９北京，中日友好医院（李光伟）；北京协和医院（向红丁）随着人口老龄化及社会经济的发展，Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）已不仅仅是发达国家的文明病，在第三世界发展中国家...

1型糖尿病患者不同病程阶段T细胞亚群变化与糖化血红蛋白及胰岛素分泌指数的关系探讨

目的通过观察初诊1型糖尿病患者在初发期、蜜月期二个不同时期CD4/CD8、HbA1c、FINS/FBG等的改变,了解1型糖尿病患者中T细胞亚群的改变与糖化血红蛋白、胰岛素分泌指数之间的关系。方法正常对照组19例,1型糖尿病组20例(分为初发期、蜜月期二个不同阶段),均测定FINS/FBG、HbA1c、CD4、CD8、NK细胞活性。结果糖尿病组初发期NK细胞活性、CD4、CD4/CD8比值均高于对照组,P<0.01;CD8、FINS/FBG、FINS均低于对照组,P<0.01;而糖尿病组蜜月期有恢复,但与正常组对比仍有差异(P<0.05);糖尿病组初发期CD4/CD8比值、NK细胞活性与HbA1c呈正相关,而与FINS/FBG呈负相关。结论1型糖尿病患者NK细胞活性、CD4、CD4/CD8明显增高并由此加重β细胞损害、导致胰岛素分泌指数下降,1型糖尿病的发生和发展与免疫功能的改变是密切相关的。

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化

目的了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定其血糖和胰岛素水平。采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(HOMA-IAI),胰岛素分泌指数(HOMA-IS),服葡萄糖后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30/ΔG30)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)。结果HOMA-IR≥2.8者24例(38.7%),为胰岛素抵抗。肥胖组空腹血糖(FPG)、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异。两组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素。HOMA-IR、HOMA-IAI、ΔI30/ΔG30、INSAUC均有统计学差异。结论单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗,同时存在餐后胰岛β细胞分泌功能异常。