地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的 研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法 EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果 NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论 高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI

胰岛素抵抗、TNF-α、PAI-1与妊高征相关性的研究

目的:探讨胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)与妊高征发病的相关性。方法:选择天津市中心妇产科医院住院的先兆子痫患者15例,轻-中度妊高征患者12例,正常孕晚期妇女10例,抽取空腹静脉血测定葡萄糖、胰岛素、TNF-α和 PAI-1水平,计算胰岛素敏感性指数,比较3组患者的胰岛素敏感性、TNF-α和 PAI-1的差异。结果:先兆子痫组空腹血胰岛素值高于对照组(P<0.05),代表胰岛素抵抗的胰岛素敏感性指数亦明显高于轻-中度妊高征组和对照组(P<0.01);3组患者血清 TNF-α值无明显差异;先兆子痫组 PAI-1值明显高于轻-中度妊高征组和对照组(P<0.001和 P<0.01)。结论:胰岛素抵抗和 PAI-1在妊高征的发生、发展中具有重要意义。

非洛地平对原发性高血压患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨非洛地平对原发性高血压患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法:对42例原发性高血压于口服非洛地平8周,并服药前后测定空腹血糖及胰岛素,然后计算胰岛素敏感性;采用血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果:经非洛地平治疗8周后患者收缩压、舒张压均降低,分别为(158.0±18.0)mmHg/(120.0±6.0)mmHg、(102.0±12.0)mmHg/(79.0±7.0)mmHg,P<0.001;空腹胰岛素水平较前降低,胰岛素敏感性指数较前升高,分别为(12.29±6.08)/(9.20±5.28)、(-4.46±0.51)/(-3.55±0.43),P<0.001;肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显改善,分别为(3.26±0.48)mm/(3.92±0.38)mm、(3.88±1·98%)/(5.72±2.44%),P<0.001。结论:非洛地平在有效降压的同时,能改善原发性高血压患者胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。

复方丹参滴丸防治大鼠早期糖尿病肾脏损害的研究

目的:考察复方丹参滴丸对大鼠早期糖尿病肾脏损害的疗效。方法:采用高糖高脂喂饲加低剂量STZ建立大鼠2型糖尿病肾病模型,给予复方丹参滴丸治疗12周,动态观察血糖及尿微量白蛋白尿等指标。结果:复方丹参滴丸大剂量时可降低血糖、减少尿微量白蛋白、减轻肾脏肥大、减少尿量,而中低剂量可降低血清甘油三酯水平,疗效优于氯沙坦。结论:复方丹参滴丸大剂量时有改善实验性大鼠2型糖尿病肾脏病变,主要是改善微量白蛋白尿的作用。

脂连素—抗糖尿病的新激素

随着研究的进展,现已发现白色脂肪组织不仅具有储存能量的功能,而且是全身较为重要的内分泌器官。它可分泌多种蛋白,包括肿瘤坏死因子-α、瘦素、抵抗素、血管紧张素肽、纤溶酶原激活抑制因子-1、脂连素(adiponectin)等,它们具有细胞因子的一些结构特点,因此统称为“脂肪因子”。脂肪因子通过自分泌、旁分泌、内分泌的途径在各种复杂的代谢过程中发挥作用,如糖耐量异常、中心性肥胖、高血压、凝血功能异常等都与脂肪因子有关。自从1995年由Scherer等发现脂连素以来,由于其新的功能不断地被研究和发现,人们对它的认识愈来愈深入,脂连素有望成为人们长期寻找的联系肥胖与胰岛素抵抗的一个重要分子。

复方增效蜂胶改善高脂血症

众所周知，蜂胶能应对胰岛紊抵抗，提高胰岛素质量、数量，增强胰岛素受体的敏感性，并调节糖、脂、蛋白质的代谢，从而降”三高”、改善并发症、全面调节身体机能。而当今国内外，蜂胶产品由单方型向复方型产品的转变．已成为难以逆转的趋势，由此．复方增效蜂胶应运而生。

胰岛素受体底物在2型糖尿病患者脂肪组织中的表达及意义

目的 用Western印迹技术检测2型糖尿病患者腹部皮下脂肪组织内胰岛紊受体底物1与2(IRS-1和IRS-2)的蛋白表达。结果 提示2型糖尿病患者脂肪组织IRS-1蛋白表达减少和IRS-2蛋白表达未变。IRS-2可能是主要的docking蛋白，并可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛紊抵抗的因素之一。

瘦素与代谢综合征及临床联系

瘦素（leptin）是肥胖基因编码的一种蛋白质产物，主要由白色脂肪组织分泌，通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用。代谢综合征是一组由多种代谢相关疾病如糖耐量减低、糖尿病、冠心病、高血压、脂代谢紊乱等中的两种或两种以上的组合，胰岛紊抵抗（胰岛紊抵抗Insulin resistance，IR是指胰岛素的靶器官对胰岛索刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱）其病因及发病机制中起关键作用。已经证实，体内存在脂肪一胰岛内分泌轴，瘦素与胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂质代谢紊乱、高血压等密切相关，在代谢综合征和其他肥胖相关疾病的发生发展中占有重要地位。