口服葡萄糖耐量试验曲线与胰岛素分泌曲线的联合分析

目的通过两种曲线的比较从而进行糖尿病的诊断分型,评价胰岛β细胞的储备功能,评估患者病情。方法同时检测空腹服糖后30,60,120,180分钟的血糖和血胰岛素值,分别绘制成血糖的波动曲线和胰岛素的分泌曲线并联合分析。结果不同类型不同分期患者的曲线各异。结论此方法对于糖尿病的诊断治疗有很大帮助。

大剂量抗氧化剂对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及机制

目的:探讨大剂量抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及可能机制。方法:将59只8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组)、高脂饲料组(HF组)和高脂+NAC组(NAC组)。饲养20周,(1)测血浆及胰腺组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)HF组血浆及胰腺MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);HF组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能下降,用NAC后可逆转上述变化;(3)HF组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2mRNA表达降低42.3%、28.1%、22.9%(P均<0.05);NAC组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2 mRNA表达与HF组相比增加40.2%、30.2%,19.1%(P均<0.05)。结论:大剂量抗氧化干预治疗能改善胰岛细胞胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠胰岛细胞分泌功能紊乱,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。

生长激素对体外培养大鼠胰岛的促胰岛素释放功能的影响

【目的】探讨生长激素(GH)对体外培养大鼠胰岛的胰岛素释放功能的影响。【方法】对体外培养大鼠胰岛进行形态学观察及鉴定,分正常对照组及GH干预组,进行胰岛素含量测定及胰岛素释放试验。【结果】HG干预组胰岛培养6d后培养液中胰岛素总量显著高于正常对照组(P<0.05),在低糖及高糖条件刺激下的胰岛素释放量均显著高于正常对照组(P<0.05),两组间的胰岛素释放指数无统计学差异。【结论】GH对体外培养大鼠胰岛的胰岛素释放具促进作用,可能并不会因此加速胰岛功能的衰竭。为进一步探讨GH促进永生化后回复的胰岛细胞功能的恢复,提供了前期实验基础。

肠促胰岛素的功能研究进展

研究表明，大约e／3的饮食所引起的胰岛素分泌都与肠道内分泌激素有关。其中，胃肠道分泌的肠促胰岛素是最主要的激素之一，其主要包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）及胰高糖素样肽-1（GLP-1）。

甲亢病人TT_3水平与糖耐量和胰岛素释放功能关系

观察57例TT_3不同水平的单纯性甲亢及18例在治疗前后的单纯性甲亢病人的糖耐量—胰岛素释放功能。在TT_3正常值的22例中,其结果与对照组相符。在TT_3高于正常值的35例中,其结果与对照组有显著性差异,但OGTT仍在糖尿病曲线以下。18例在治疗前后的对比中发现:治疗前,由于TT_3增高,其糖耐量减低明显,而胰岛素分泌也明显升高;通过治疗,当TT_3降为正常值时,其OGTT及IRT也基本恢复正常。并就其机理进行了初步探讨。

女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的:探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法:应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,用MR I测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果:对照组胰岛素分泌第一时相(FP IR)、葡萄糖代谢清除率(GDR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组;内脏脂肪面积(VA)低于腹型肥胖组和2型糖尿病组(P<0.05)。腹型肥胖组脂联素、FP IR、胰岛素分泌第二时相(SP IR)和胰岛素分泌最大量(IN Sm ax)高于2型糖尿病组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,年龄、FP IR和GDR与脂联素呈独立正相关(B分别为0.145、0.194、0.277,均P<0.05);腰臀比(WHR)与脂联素呈独立负相关(B为-7.424,P<0.05)。结论:腹型肥胖女性脂联素水平降低,可能与胰岛素分泌密切相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的胰岛素分泌情况

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者,在正常糖耐量(NGT)时,胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况。方法选择35例OSAS正常糖耐量(NGT)患者和22例非OSAS非NGT对照者,全部行口服葡萄糖耐量试验,计算早时相胰岛素生成指数△I30/G△30和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 OSAS正常糖耐量(NGT)患者的△I30/△G30是11.1±5.2;HOMA-IR是5.3±1.2。对照组非OSAS非NGT△I30/△G30是28.3±10.2;HOMA-IR是4.0±3.5。结论 OSAS患者存在胰岛素早期分泌功能缺陷和胰岛素抵抗。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者CPAP治疗前后的胰岛素分泌情况

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)正常糖耐量(NGT)患者持续正压通气(CPAP)治疗前后胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况。方法对35例OSAS正常糖耐量(NGT)患者CPAP治疗前后,全部行口服葡萄糖耐量试验,计算治疗前后早时相胰岛素生成指数和胰岛素抵抗指数。结果 OSAS NGT患者CPAP治疗后患者早时相胰岛素生成指数上升(P<0.05),胰岛素抵抗指数下降(P<0.05)。结论 OSAS患者经过CPAP治疗后能改善胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗。

胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病20例胰岛素早期分泌的影响

目的:观察胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注(CSII)治疗前后胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌的变化。方法:将新诊断的2型糖尿病患者20例治疗前后均进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测定血糖及0、1、3、5、10 min血浆胰岛素,比较各组患者治疗前后胰岛β细胞第一时相胰岛素功能变化情况。结果:治疗后血糖水平明显下降,各点血浆胰岛素均明显升高(P<0.01)。结论:胰岛素泵强化治疗可改善新诊断2型糖尿病患者的胰岛β细胞第1时相胰岛素分泌。

Exendin-4对抵抗素介导的βTC6细胞PDX-1表达损害及细胞凋亡的干预作用

目的研究Exendin-4是否能拮抗抵抗素对胰岛βTC6细胞的毒性作用。方法βTC6细胞分为对照组、抵抗素（200ng/mL）干预组和Exendin-4干预组（浓度5、10、50nmol/L＋抵抗素200ng/mL）,分别干预6、12、24h。CCK-8法测定细胞增殖能力,DNA Ladder检测细胞凋亡,RT-PCR检测PDX-1基因表达,放射免疫法测定胰岛素分泌。结果 （1）与抵抗素干预组比较,Exendin-4低浓度（5nmol/L）和短时间（6h）未改善βTC6细胞的胰岛素分泌能力和增殖能力（P〉0.05）,且未减轻细胞凋亡;适宜浓度（10∽50nmol/L）及干预时间的延长（12、24h）均明显改善βTC6细胞的胰岛素分泌能力和增殖能力（P〈0.05）,10nmol/L和50nmol/L浓度组间差别无统计学意义（P〉0.05）,延长至24h时2种浓度组均可明显减少细胞凋亡;（2）Exendin-4预干预6h,各组βTC6细胞的PDX-1表达未见明显改变;当干预时间延长,各浓度组的PDX-1表达逐渐增加,10nmol/L和50nmol/L浓度组间差别无统计学意义（P〉0.05）。结论在一定干预时间和浓度范围内,Exendin-4可增加抵抗素作用下βTC6细胞PDX-1mRNA的表达,增加胰岛素分泌和增殖能力,减轻细胞凋亡。

生长激素激发试验的护理体会

目的通过应用左旋多巴、胰岛素、精氨酸进行生长激素激发试验,探讨试验过程中对患儿的护理干预,从而减少副反应的发生。方法通过对患儿与家属进行心理护理、生命体征的监护、静脉通路的护理等,有效减轻患儿的副反应,保障试验的顺利完成。结果 (1)胰岛素激发试验中5例均有不同程度低血糖症状;(2)左旋多巴激发试验中,发生恶心10例,伴呕吐7例,腹痛15例,另有1例出现面色苍白、血压下降出冷汗;(3)精氨酸激发试验中未发生过敏及其他明显不适症状。结论有效的护理干预可以减少副反应的发生。

2型糖尿病患者血清miR-182表达水平与尿白蛋白排泄率的相关性分析

【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清微小RNA-182(miR-182)表达水平与尿白蛋白排泄率(UAER)的相关性。【方法】选取2016年4月至2017年11月在本院内分泌科诊治的T2DM患者240例(观察组),根据患者的UAER水平分为正常蛋白尿组(UAER<30 mg/g,102例)、微量蛋白尿组(UAER为30〜300 mg/g,85例)和大量蛋白尿组(UAER>300 mg/g,53例),另外选取在本院健康体检者58例作为对照组。采用实时荧光技术定量检测各组血清miR-182表达水平;采用单因素方差和Logistic逐步回归分析够响UAER升高的危险因素;分析血清miR-182与各项生化指标的相关性。【结果】四组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)及血尿素氮(BUN)水平均显箸低于观察组,观察组中微量蛋白尿组和大量蛋白尿组高于正常蛋白尿组,大量蛋白尿组高于微量蛋白尿组(P<0.05);HDL-C,miR-182水平对照组高于观察组,其中微量蛋白尿组和大量蛋白尿组低于正常蛋白尿组,大量蛋白尿组低于微量蛋白尿组(P<0.05)。患者年龄≥53岁、TG≥2.57 mmol/L,in.SCr≥55.74 mg/dL、血BUN≥57.35 mmol/L、HDL-C≥0.33mmol/L、miR-182>3.18为影响UAER升高的危险因素(P<0.05)。正常组中,血清miR-182与年龄、TG、血SCr、HDL-C均无相关性(P<0.05),观察组中,血清miR-182与年龄、TG、血SCr.HDL-C呈负相关(P<0.05).【结论】血清miR-182可能成为一种新型的用于诊断T2DM的生物标志物,同时其降低可导致胰岛素释放不足和胰岛素抵抗,为够响UAER升高餉保护因素。