益气化浊汤下调胰岛素分泌受损INS-1细胞miR-124-3p改善胰岛素分泌

目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为control组,测各组细胞胰岛素分泌水平及测miR-124-3p表达丰度;生物信息学法预测miR-124-3p潜在靶基因;测各组细胞miR-124-3p靶基因PLC-B1及其下游IP3R表达;双荧光报告基因实验行靶基因验证;测miR-124-3p mimic与miR-124-3p inhibitor转染后ISD-INS-1细胞PLC-B1及IP3R表达。结果:model组基础胰岛素分泌(BIS)、葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)较control组均下降(P<0.05),YD-lo组BIS、GSIS较model组无差异(P>0.05),YD-hi组BIS、GSIS较model组均升高(P<0.05); miR-124-3p表达丰度,model组较control组下降(P<0.05),YD-lo组较model组无差异(P>0.05),YD-hi组较model组升高(P<0.05)。生物信息学法分析结果显示PLC-B1为miR-124-3p潜在靶基因;PLC-B1、IP3R-1 mRNA相对表达量,model组较control组均下降(P<0.05),YD-lo组较model组均无差异(P>0.05),YD-hi组较model组均升高(P<0.05);双荧光报告基因实验验证PLC-B1为miR-124-3p靶基因;相较control组,转染miR-124-3p mimics后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均明显降低(P<0.05),转染miR-124-3p inhibtor后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均无变化(P>0.05);益气化浊汤可减少转染miR-124-3p mimics后ISD-INS-1细胞PLC-B1、IP3R基因及蛋白表达量的降低(P<0.05)。结论:益气化浊汤能促进ISD-INS-1细胞胰岛素分泌;miR-124-3p过表达是INS-1细胞胰岛素分泌下降的机制之一;益气化浊汤可通过下调ISD-INS-1细胞miR-124-3p表达,增加PLC-B1表达,减少它对PLC-B1/IP3R通路的抑制,改善胰岛素分泌。

格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础，只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能。格列美脲为第3代磺脲类降糖药物，与传统磺脲类药物相比，格列美脲是促胰岛素分泌剂，但同时具有改善胰岛素抵抗的作用，可显著降低血糖。本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响。

骨髓间质干细胞体外分化为胰岛细胞的研究进展

Type I diabetes mellitus （T1DM） is a chronic metabolic disease liable to teenagers all over the world. Its mechanism is due to the attack of auto-immune system on the body’s own islet cells leading to hyperglycemia with great damages to the body. The implantation of islet cells is an effective way of curing T1DM. The authors reviewed in detail the research advancement of islet cell source from stem cells of the bone marrow interstitial substance.

不同体质指数与2型糖尿病关系的队列分析

目的：拟基于体质指数（body mass index,BMI）,研究胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及胰岛素分泌受损（impaired insulin secretion,IIS）和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）发病率的关系。方法：为期5年的队列研究共纳入未患T2DM的参与者2 857名,并根据BMI对其进行分组（BMI〈23.0,23.0～24.9和≥25.0）。然后,基于胰岛素生成指数和稳态模型中IR值将每组BMI参与者进一步细分为：正常、只有IIS（isolated IIS,i-IIS）、只有IR（isolated IR,i-IR）和同时有IIS和IR（IIS plus IR,IIS＋IR）人群。结果：BMI〈23.0组中,i-IIS和IIS＋IR人群患T2DM的风险明显高于正常人,其风险比（hazard ratios,HRs）及95%置信区间（confidence interval,CI）分别为6.21（3.44,9.75）和8.01（2.85,25.34）;BMI（23.0～24.9）组中,i-IIS[HRs=8.50（3.91,19.67）]、i-IR[HRs=3.16（1.13,8.43）]和IIS＋IR[HRs=20.31（8.74,53.28）]人群患T2DM的风险明显高于正常人;BMI≥25.0组中,i-IIS[HRs=15.58（5.44,44.73）]、i-IR[HRs=7.78（2.56,22.41）]和IIS＋IR[HRs=23.25（8.47,74.68）]人群患T2DM的风险明显高于正常人。BMI与IIS（相关系数r=-0.45,P=0.032）和IR（r=0.61,P=0.010）的发生率分别呈负相关及正相关。结论：BMI〈23.0的人群更可能因IIS患T2DM,而BMI≥23.0的人群则更可能因IR患T2DM。

妊娠期糖尿病发病机制的研讨

妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常，不管产后血糖是否恢复正常也不管孕期是否用胰岛素治疗。但孕前即有糖尿病者不纳于本定义之中。有关GDM的发病机制目前尚不清楚，推测可能与2型糖尿病的发病机制有类似之处。妊娠本身是一种对葡萄糖相对不耐受的生理状态，但真正发展到临床诊断为GDM的孕妇大约只有不到5％。随着孕龄的增加，组织对胰岛素不敏感也更为严重，因而，机体需要更多的胰岛紊才能维持正常血糖，多数孕妇机体能分泌足够的胰岛素以满足机体的这种需要，从而使血糖达到一个稳定的范围。若胰岛素分泌功能受损，则胰岛素抵抗更为明显，血糖就会超出正常范围，尤其是妊娠中、期更是如此。