小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠葡萄糖激酶相关糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)相关糖代谢的影响。方法观察小檗碱对实验性胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素(INS)、糖原、肝脏乳酸(LA)、GK活性及其蛋白表达的影响。结果与模型组比较,小檗碱组大鼠血清空腹血糖水平明显降低,而INS、肝脏LA无明显变化,肝糖原合成增多、GK活性及其蛋白表达明显增高。结论小檗碱能调节胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠糖代谢,这可能与其促进GK活性及其蛋白表达有关。

胰岛素分泌缺陷与2型糖尿病

健康机体在基础状态下胰岛素分泌平稳低下,注射葡萄糖后有一个快速的胰岛素分泌相,约10 min胰岛素上升至较高水平,称之为急性分泌相(AIR);然后血胰岛素水平迅速下降,为第二相分泌.

初诊2型糖尿病血糖波动与早期相胰岛素分泌缺陷

胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和（或）靶组织对胰岛素敏感性降低是糖尿病发病的重要病理生理机制。两个发病机制在不同的个体中参与的程度并不完全一致，然而只有在胰岛β细胞的功能缺陷（质和量）严重至不足以维持葡萄糖代谢稳态时才出现临床高血糖表现，血糖代谢紊乱的问题核心在于胰岛β细胞功能。

胰岛素分泌缺陷所致的单基因突变糖尿病

胰岛β细胞功能遗传缺陷型糖尿病是以胰岛13细胞胰岛素分泌受损为特征的遗传异质性单基因突变糖尿病，约占糖尿病总人数的5%。这类患者多数尚未被诊断、漏诊或被误诊为1型或2型糖尿病。由于其在治疗、预后和家族遗传风险上的特殊意义，正确诊断非常重要。通过辨析典型的临床特征如遗传模式、诊断年龄和胰岛索分泌受损以及进行基因检测，

2型糖尿病患者会同时存在胰岛素分泌缺陷和抵抗吗？

我是一位“老读者”，在此想请教一个问题：怎样理解2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷和抵抗，二者是否会同时存在于2型糖尿病患者身上？

胰岛素分泌缺陷是糖尿病发病的必然条件：翁建平教授获第三届“施维雅——胰岛素分泌成就奖”

2007年10月12日，在武汉举行的中华医学会内分泌学分会2007全国内分泌学学术会议上，翁建平教授因在胰岛素分泌研究方面做出的突出贡献，被授予第三届“施维雅-胰岛素分泌成就奖”。

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

目的 研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法 对 46 6例 (正常体重 189例 ,超重 /肥胖 2 77例 )正常糖耐量 (NGT)、糖耐量减退 /空腹血糖减损 (IGT/IFG)、2型糖尿病 (DM)患者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗 (HOMA- IR)及胰岛 β细胞基础功能 (HOMA- β cell) ,并用糖负荷 30分钟净增胰岛素 /净增葡萄糖 (△ I30 /△G30 )比值评价早期胰岛素分泌反应。结果 校正年龄、性别、体重指数 (BMI)、体脂分布 (腹内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积 )和血压等因素后 ,无论有无超重 /肥胖 ,IGT/IFG、DM患者胰岛素抵抗指数显著升高 ,超重 /肥胖者尤为明显。并有胰岛β细胞基础功能及早期胰岛素分泌反应降低 ,DM患者更显著。结论 中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中 ,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用。

护理干预对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能影响的研究

目的比较不同护理干预下患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,探讨血糖的调节机制。方法将本院就诊的70例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组（对照组）和护理干预治疗组（干预组）。对照组给予常规治疗护理,干预组在常规治疗的基础上针对不同的护理问题给予相应的护理措施并监督护理措施的实施。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）和β细胞功能指数（HOMA-β）反映胰岛素敏感性和胰岛β细胞的分泌功能。随访1年,分析转归及影响因素。结果 1年后护理干预组的血糖、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、HbA1c及空腹胰岛素（FIns）、HOMA-IR、ISI、HOMA-β和对照组相比差异均有显著意义。结论护理干预对改善糖尿病病人的胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能具有显著意义,在糖尿病治疗中应充分重视护理措施尤其是睡眠的护理。

Fractalkine/CX3CR1系统调节β细胞功能及胰岛素分泌

Fractalkine（FKN）是一个细胞膜蛋白，其功能主要通过与其受体（CX3CR1）结合介导细胞和细胞的粘附和信息交流。本研究证明了Fractalkine（FKN）／CX3CR1系统在调控胰岛B细胞的功能及胰岛素分泌中的作用。研究人员发现CX3CRl基因缺陷小鼠表现出葡萄糖和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）刺激的胰岛素分泌功能缺陷，