非诺贝特改善伴高甘油三酯糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应

【目的】观察微粒化非诺贝特对伴高甘油三酯(TG)糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应和胰岛素抵抗的改善作用。【方法】53例入选者为按2:1随机分为非诺贝特组[36例,其中空腹血糖调节受损(IFG)3例,糖耐量减低(IGT)19例,IFG合并IGT6例,2型糖尿病T2DM8例]和对照组(17例,其中IFG1例,IGT9例,IFG合并IGT4例,T2DM3例),为期3月。治疗前后测血糖、血脂、游离脂肪酸(FFA),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。计算IVGTT中急性胰岛素分泌反应(AIR)和胰岛素分泌峰值(CINS,MAX)与空腹胰岛素(FINS)比值、差值(CINS,MAX/FINS、ΔCINS)。计算HOMAIR。【结果】非诺贝特组治疗后血TG、低密度脂蛋白胆固醇、FFA明显下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,腰围明显减小;对照组上述指标无改变。非诺贝特组ΔCINS、CINS,MAX/FINS治疗后均增加(分别是808±473pmol/L比660±472pmol/L和中位数8.4比5.3,P<0.0001);AIR显著改善(5585±3441比4444±3642pmol·L-1·min-1,P<0.0001);FINS、HOMAIR显著下降(108±65pmol/L比166±115pmol/L,P=0.002;3.8±2.3比6.0±4.2,P=0.001)。对照组3月后复查CINS,MAX/FINS、ΔCINS、AIR降低(4.6比7.0,P=0.01;641±286pmol/L比720±321pmol/L,P=0.039;4313±1943pmol·L-1·min-1比5362±2861pmol·L-1·min-1,P=0.024),HOMAIR增加(7.8±4.2比5.6±3.2,P<0.0001)。AIR改善与TG、FFA下降显著相关(r=0.41,0.36,P=0.002,0.014)。【结论】非诺贝特短期调脂治疗可显著改善糖代谢异常的高TG血症患者血脂谱,降低FFA水平,减小腰围,改善急性胰岛素分泌反应,减轻胰岛素抵抗;非诺贝特对胰岛素分泌功能的改善作用和减轻脂毒性相关。

免疫反应性胰岛素、真胰岛素与心血管危险因素的比较研究

目的 研究免疫反应性胰岛素 (IRI)、真胰岛素 (TI)在不同的人群中与心血管危险因素的关系。方法 在江苏省邳州市农村共调查 1196名 35～ 5 9岁的常住居民 ,其中男性 5 33名 ,女性 6 6 3名。Spearman相关分析被用来比较在全人群、“正常人群”、高空腹血糖、高血压、超重、高胆固醇血症人群中两种胰岛素与心血管危险因素的关系。结果 全人群中 ,两种胰岛素浓度与各变量的关系除高密度脂蛋白胆固醇外基本相同 ,分层分析显示结果不尽相同。超重患者的舒张压与IRI呈正相关 ,而与TI的相关未达显著性水平 ,女性超重患者、男性高血糖患者、女性高血压患者、男性高胆固醇血症的胆固醇水平与IRI正相关 ,而与TI无此相关关系。女性高血压患者的空腹血糖与IRI的相关未达显著性水平 ,而与TI呈正相关。高胆固醇患者、男性高血压患者的高密度脂蛋白胆固醇水平与TI呈负相关关系 ,而与IRI的相关关系未达显著性水平。结论 传统方法所检测的IRI并不能够代表TI的水平 ,以特异的TI的检测来代替IRI的检测 。

胰岛素反应低下预示青少年糖尿病

在带有1型糖尿病遗传和免疫风险的儿童中,糖尿病前期可能会出现初期胰岛素反应低下。芬兰的研究人员指出,这种低下反应意味着自身免疫的快速破坏,或β细胞的功能丧失,也有可能是一种代谢补偿机制。

离体主动脉对胰岛素介导的血管反应性作用及其机制

目的:探讨离体SD大鼠主动脉对一定浓度胰岛素的反应性改变及其主要机制。方法:采用血管环灌流装置,对比观察离体SD大鼠胸主动脉环在内皮存在条件下,由去甲肾上腺素(NE)引发收缩后, 未加干预或施加干预(L-NAME或5-HD抑制剂处理)对Ins反应的变化。结果:Ins(120 U/L)对NE引发收缩后的离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,血管舒张率为:(24±8)%,P<0.01,用L-NAME或5-HD抑制剂处理后,Ins对离体SD大鼠胸主动脉环的舒张作用明显减弱,血管舒张率分别为:(9±3)% 和(14±5)%,P<0.01。结论:Ins对离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,L-NAME或5-HD可阻断该舒张反应,故考虑Ins介导的血管舒张反应主要是内皮或NO依赖的舒张反应,少部分舒张反应是通过诱导mitoKATP通道开放来实现的。

琼脂糖/聚苯乙烯磺酸微囊化胰β细胞株MIN6体外胰岛素释放反应的研究

本研究应用琼脂糖/聚苯乙烯磺酸(PSSa)微囊化胰β细胞株MIN6作为一种新型人工生物胰岛,采用静态培养胰岛素释放试验和灌流实验,探讨其在体外糖刺激时胰岛素的释放反应.静态培养胰岛素释放试验结果显示,低糖浓度(3.3mmol/L)时胰岛素的分泌释放量为8.824±0.698μU/(100microbeads·h);高糖浓度(16.7mmol/L)刺激时胰岛素的分泌释放量为28.045±4167μU/(100microbeads·h),约为低糖浓度时的3.2倍,有显著性差异(P<0.05).灌流实验结果显示,用16.7mmol/L糖浓度刺激,胰岛素的释放量逐渐增加,约在高糖刺激后50分钟时胰岛素的释放量达到高峰,约为38.66μU/(100microbeads·h);将糖浓度改变为3.3mmol/L,胰岛素的释放量逐渐下降.实验结果表明,琼脂糖/聚苯乙烯磺酸免疫隔离膜微囊化胰β细胞株MIN6作为一种新型人工生物胰岛,具有良好的糖刺激胰岛素释放反应,为进一步进行实验及临床移植的深入研究提供了基本的实验依据.

胰岛素过敏反应现状及处理策略

目的:通过分析国内外胰岛素过敏反应现状及处理策略,为临床医护人员诊断和治疗胰岛素过敏反应提供参考。方法:检索近10年国内外有关胰岛素过敏反应案例文献,对胰岛素过敏反应现状进行统计分析,并概述处理策略。结果:近10年,国内外胰岛素过敏反应屡有报道。胰岛素过敏反应主要累及皮肤及其附件,引起红肿瘙痒、硬结等局部过敏反应,偶有全身过敏反应发生,重者可危及生命。结论:医护人员需要掌握胰岛素过敏反应诊断和治疗方法,最大程度地确保患者用药安全有效。

糖耐量受损和新诊断2型糖尿病人群胰岛素分泌功能的研究

目的：研究葡萄糖耐量受损（IGT）、新诊断的2型糖尿病人群1相胰岛素分泌功能。方法：选择正常健康人28例、IGT者31例、新诊断的2型糖尿病患者31例,均行口服75 g葡萄糖耐量试验和减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,分别用胰岛β细胞功能指数（HBCI）,ΔI30/ΔG30及急性胰岛素反应（AIR）评估胰岛β细胞功能,AIR用减少样本数的Bergman微小模型技术结合FSIGTT检测;同时测定受试者的体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）,检测空腹状态下血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）等生化指标。结果：（1）2型糖尿病组的AIR[27.4（-2.5～76.5）mU/L]显著低于正常组（270.5±128.3）mU/L及IGT组（213.3±154.4）mU/L（P＜0.01）,正常组与IGT组之间无显著差异。（2）2型糖尿病组的ΔI30/ΔG30（1.1±0.6）,HBCI（3.8±1.0）显著低于正常组（分别为2.7±0.9,4.2±1.0）及IGT组（分别为2.5±1.0,4.9±1.7）（P＜0.01）,而后两组间ΔI30/ΔG30,HBCI均无显著差异。（3）AIR与△I30／△G30,HBCI，胰岛素，BMI显著正相关（P〈0．05～P〈0．01），与血糖、年龄、HbAlc、胰岛素敏感指数（SI）显著负相关（P〈0．05～P〈0．01）。在校正年龄、BMI后，与△I30／△G30,HBCI、胰岛素（30，60，120，180min）仍显著正相关，与各时问点血糖，HbAlc显著负相关。（4）以AIR为应变量，其他变量为自变量作多元逐步回归，有BMI，△I30／AG30进入最后的方程（r^2=0．656，P〈0．01）。结论：新诊断的2型糖尿病人群AIR显著降低，而HBCI、特别是△I30／AG30与AIR有着很好的相关性，是用来评估新诊断的2型糖尿病人群胰岛素分泌功能的较为简易的方法。

胰岛素注射技术的临床研究

糖尿病是世界范围内的公共卫生问题之一,糖尿病及其慢性并发症给社会、经济和医疗带来了巨大的负担,胰岛素作为糖尿病的主要治疗方法之一,本文从规范胰岛素注射技术和流程、胰岛素的保存方法、注射胰岛素的不良反应及防治措施、无针技术的展望四个角度阐述了胰岛素的注射技术的国内外临床研究,为更好地控制血糖、降低糖尿病并发症发生率提供了依据。

2型糖尿病患者真胰岛素和胰岛素原的改变及其意义

目的 探讨 2型糖尿病 (DM)患者、糖耐量减低 (IGT)者血清真胰岛素 (TI)、胰岛素原(PI)及免疫反应胰岛素 (IRI)的变化及其意义。方法 测定 4 2例糖耐量正常者 (NGT)、31例IGT和 91例新诊断的 2型DM患者空腹及餐后 1h、2h的TI、PI和IRI。并根据体重指数 (BMI)分为肥胖亚组和非肥胖亚组。结果 (1)各组TI、PI和IRI在肥胖亚组均比非肥胖亚组高 (P <0 0 1)。 (2 ) 2型DM肥胖和非肥胖亚组餐后 1h的TI和IRI明显低于NGT的相应组 (P <0 0 5 ) ,也低于 2型DM餐后 2h的相应组 ,TI和IRI释放曲线呈早期分泌相降低和高峰延迟。 (3)空腹PI:NGT <IGT <2型DM组 ,各组之间差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (4)各组内肥胖亚组的空腹PI/IRI和非肥胖亚组相似 (P >0 0 5 ) ,2型DM、IGT的空腹PI/IRI显著高于NGT(P <0 0 5 )。结论 不同糖耐量的肥胖者均有高胰岛素血症和高胰岛素原血症。 2型DM、IGT患者有高PI血症和不成比例的PI增高 ,后者是胰岛

2型糖尿病真胰岛素和胰岛素原水平改变的初步探讨

目的探讨真胰岛素和胰岛素原在评估胰岛β细胞功能中的临床意义。方法正常对照组(NGT)44例和初发2型糖尿病组(DM)30例分别检测空腹血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)。结果糖尿病组的PI水平、PI/IRI高于正常对照组,同时其TI/IRI低于正常对照组,且PI/IRI及TI/IRI差异具有显著性(P<0.01)。结论 T2DM患者存在PI、TI水平的异常是糖尿病患者胰岛β细胞功能缺陷的重要表现之一,因此T2DM患者测定PI、TI水平更能反映胰岛β细胞功能从而减少PI对检测结果干扰。

非酒精性脂肪肝患者瘦素基因G2548A位点多态性与胰岛素抵抗的关系——附107例报告

目的：探讨非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者瘦素基因G2548A位点多态性与胰岛素抵抗的关系。方法：应用PCR-限制性片段长度多态性（PCR—restriction fragment length polymorphism．PCR—RFLP）检测107例NAFLD患者（NAFLD组）的瘦素基因G2548A位点，并以稳态模式评估法（homeostasis model assessment，HOMA）计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index．IR），即HOMA-IR，分析NAFLD患者瘦素基因G2548A位点多态性与胰岛素抵抗的的关系。结果：NAFLD组AA、GA、GG基因型频率分别为50％、44％、7％，A、G等位基因频率分别为71％、29％。Logistic回归分析结果显示，瘦素基因2548位点变异型与HOMA—IR呈正相关（比数比为0．885，95％可信区间为0．802～0．977，P〈0．05）。结论：非酒精性脂肪肝患者瘦素基因2548位点变异型与胰岛素抵抗有关，G等位基因可能通过增加瘦素表达参与胰岛素抵抗。

糖耐量低减及2型糖尿病患者血浆胰岛素原水平的研究

目的 :了解糖耐量低减和 2型糖尿病患者的血浆真胰岛素、胰岛素原水平及其临床意义。方法 :对新诊断的 2型糖尿病患者 6 2例 (A组 ) ,糖耐量低减者 6 6例 (B组 ) ,糖耐量正常的健康对照者 5 4例 (C组 ) ,用放免法检测空腹真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度 ,同时检测血糖、血压 ,并计算胰岛素敏感性指数。结果 :发现 A组和 B组真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度和胰岛素抵抗的程度在肥胖者均比非肥胖者高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素原、免疫反应性胰岛素及 C肽在 C、B、A组水平依次递增 (P <0 .0 5 ) ,真胰岛素水平在 C、B组呈递增趋势 ,但 A组比 B组略有下降。结论 :糖耐量低减者及新诊断的 2型糖尿病患者存在胰岛素原分泌增加现象 ,新诊断的 2型糖尿病患者存在真胰岛素分泌减少现象 ,高胰岛素原血症可能是胰岛 β细胞功能缺陷的表现 ,同时也可能作为 2型糖尿病高危人群的监测指标之一。

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。

2型糖尿病伴高血压患者胰岛素抵抗与血压关系的探讨

目的观察2型糖尿病伴高血压患者的胰岛素敏感性,以探讨胰岛素抵抗与糖尿病伴高血压间的关系。方法对60例2型糖尿病合并高血压患者与23例未合并高血压患者的体重指数、血压、空腹血浆葡萄糖、免疫反应性胰岛素及真胰岛素、胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能进行比较。结果糖尿病伴和不伴高血压组间除血压显著改变外,真胰岛素水平及其胰岛素抵抗程度相似;且无论体重指数小于、大于、等于25 kg/m2,亦显示血压差异有显著性意义。结论胰岛β细胞功能随病程发展逐步衰减,可能是在自然病程晚期胰岛素水平及胰岛素抵抗程度与血压“相关显著性消失”的主要原因。

糖尿病病人改用人胰岛素后的疗效

一项首次、大规模比较人、猪及牛胰岛素制剂的双盲交叉试验表明,先用人胰岛素然后用牛胰岛素(或反过来)治疗的病人的血糖水平,每日胰岛素需要量以及两种治疗的胰岛素反应均类似。交替使用猪和人胰岛素治疗的病人在用人胰岛素治疗6周后,尽管每日剂量比用猪胰岛素多2～3个单位,他们的血糖水平略高于用猪胰岛素治疗时的水平。两组的低血糖症发病率类似。参加试验的94人中有3人是由于用人胰岛素后产生低血糖血症从而退出试验。3人中有2人以前曾注射过牛胰岛素,1人注射过猪胰岛素。

青少年耐胰岛素与心脏病

一项新的研究表明,对激素胰岛素反应迟钝的青少年在以后的生活中可更有心脏病发作的危险。对胰岛素耐受的成年人患心脏病的危险性增高。明尼苏达大学医学院的研究人员报道了十几岁青少年胰岛素耐受性与脂肪浓度之间的一种统计学上的联系,现已知脂肪浓度与心脏病有关。