-
题名慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关
被引量:3
- 1
-
-
作者
毕文杰
郑翔
-
机构
成都医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室
四川大学华西基础医学与法医学院基础医学专业实验室
-
出处
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期423-430,共8页
-
基金
四川省教育厅基础科研项目(16ZB0280,17ZB0249)
-
文摘
目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。
-
关键词
慢性束缚应激
胰岛素抵抗性高血糖
神经元损伤
孤束核
酶联免疫吸附测定
大鼠
-
Keywords
Chronic restraint stress
Insulin-resistant hyperglycemia
Neuron injury
Nucleus tractus solitaries
Enzyme-linked immunosorbent assay
Rat
-
分类号
R-332
[医药卫生]
-