脑卒中患者胰岛素抵抗状态分析

目的 了解脑卒中患者的胰岛素抵抗和代谢异常。方法 以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数，对43例脑卒中患者和21例对照者进行研究，并分别检查血脂代谢情况。结果脑卒中组无论是否合并高血压均存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症(P<0.01)。胰岛素敏感性与低密度脂蛋白浓度呈负相关(r=-0．31，P<0．05)，与高密度脂蛋白浓度呈正相关(r=0.46，P<0．01)。结论 脑卒中患者体内胰岛素抵抗、高胰岛素血症与血脂代谢存在密切相关性。

不同糖耐量人群胰岛功能、胰岛素抵抗状态与瘦素的关系

目的 研究糖耐量正常、单纯肥胖、糖耐量减低人群的胰岛功能、胰岛素抵抗状态 ,及其与血清瘦素水平的关系。方法 采用检测胰岛素敏感性的指标李光伟指数 (IAI)、Homa胰岛素抵抗指数 (IR)和反映胰岛 β细胞功能的指标空腹 β细胞功能指数 (FBCI)、Homaβ细胞功能指数 (HBCI)分别检测成年男性 :11例正常对照 (NGT )、8例单纯肥胖(FAT)、10例糖耐量异常 (IGT)的胰岛素敏感性和 β细胞分泌功能。用放射免疫法测定三组的血清瘦素水平。结果 ①IGT组与NGT组比较IAI、IR、HBCI差异均有显著性。IGT组IAI、HBCI较NGT组降低、IR升高 (P <0 0 5 ) ,而FBCI和血清瘦素水平则无统计学意义。②FAT组与NGT组比较IAI、IR、FBCI和血清瘦素水平差异有显著性。IAI较正常对照组降低 (P <0 0 1) ,IR、FBCI和血清瘦素水平则升高 (P <0 0 1;P <0 0 5 ;P <0 0 1)。③IGT组与FAT组比较IAI、IR差异无显著性 ,但HBCI和FBCI及血清瘦素差异均有显著性意义。FAT组HBCI、FBCI及瘦素较IGT组增高 (P <0 0 5 )。④逐步多元线性回归分析显示控制年龄、体重等因素后 ,腰臀比是影响IAI的独立危险预测因子。血清瘦素水平是影响胰岛细胞分泌功能的独立因素。结论 ①单纯肥胖和糖耐量异常人群与正常人群比较存在明显的胰岛素抵抗 ,胰岛?

中药调节胰岛素抵抗状态脂肪细胞因子分泌研究简况

中药(单味药、提取物、复方)调节胰岛素抵抗状态脂肪细胞因子分泌功效具有独特优势,可明显改善IR,疗效显著。但其机制尚不明确,有待于进一步深入研究,探明机理与作用途径,以期挖掘更大的临床价值。未来期待以体外培养IR脂肪细胞为研究对象,药物血清为干预措施,运用基因组学、蛋白质组学等方法,寻找特异表达的基因或蛋白,深入探讨,以期阐明其相关机制。

减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛素抵抗状态

目的运用减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验(frequently sampled intravenous glucose tolerance test,FSIGT)对不同糖耐量受试者的胰岛素抵抗状态进行检测。方法2008年6月—2009年6月,我们选取了160例不同糖耐量状态的非糖尿病患者,分为正常糖耐量组(NGT)、空腹血糖异常组(IFG)、糖耐量减退组(IGT)及(IFG+IGT)组,通过口服糖耐量试验评价其糖耐量状态,运用基于Bergman最小模型技术的减少样本量的FSIGT评价受试者的胰岛素抵抗程度。结果4组对象的年龄、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压、舒张压、吸烟史和血脂参数各组间比较差异无统计学意义(P>0.05),各组由FSIGT获得的胰岛素抵抗指数(FSIGT-ISI)值显示,虽IFG、IGT及IFG+IGT组均低于NGT组,但仅IGT组其值显著低于NGT组,具有统计学意义(P<0.05)。结论应用FSIGT进行人群中胰岛素抵抗状态检测,对于IGT的筛查、早期诊断糖尿病及尽早采取预防措施具有重要的指导意义。

肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗状态评估指标的分析

目的:以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为标准评价肥胖相关性肾病(ORG)患者胰岛素抵抗(IR)状态,并探讨血脂评估ORG患者个体IR的价值。方法:选取经临床和肾脏病理证实的ORG患者36例,健康体检的正常人266例作为对照(空腹血糖<6·1mmol/L,且BMI<25kg/m2),测定两组人群的空腹血糖、胰岛素、总胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算HOMA-IR以评价ORG患者的IR状态。分析ORG人群的Chol、TG、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C比值与HOMA-IR的相关关系。结果:ORG患者的HOMA-IR平均值为6·32±4·11,显著高于对照组(1·98±0·89,P<0·001)。ORG的Chol、TG、TG/HDL-C比值较对照组显著升高,HDL-C显著降低(P<0·01),LDL-C升高(P<0·05)。其中以TG、TG/HDL-C比值升高更明显。Chol、TG、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C比值与HOMA-IR相关系数分别为0·195、0·122、-0·045、-0·019、0·143,均无统计学差异(P>0·05)。结论:HOMA-IR作为评估IR的指标同样适用于ORG患者。虽然血脂水平也被用于IR的评估,但对于ORG患者并不是理想指标。

怎样诊治胰岛素抵抗

所谓胰岛素抵抗是指患者的胰岛素活性低于正常的一种病理状态。美国的研究人员证实,有些糖尿病患者在血糖完全正常的25年前即可存在胰岛素抵抗的情况。在临床上,处于胰岛素抵抗状态的糖尿病患者可表现为胰岛素的用量越来越大，但降糖的效果却越来越差。一般来说，当糖尿病患者每天的胰岛素用量在200单位以上时，即可说明该患者对胰岛素已经产生了抗药性，也就是说该患者已处于胰岛素抵抗的状态。

B型胰岛素抵抗综合征的机制及其临床处理

B型胰岛素抵抗（TBIR）综合征是一种特殊类型的自身免疫性的胰岛素抵抗状态，特征为循环中出现胰岛素受体自身多克隆IgG抗体（insulin receptor autoantibody，IRA），区别于胰岛素受体基因缺陷所致的极度胰岛素抵抗，即A型胰岛素抵抗，和形成胰岛素自身抗体所致的胰岛素自身抗体综合征”。“B型胰岛素抵抗”最早由Kahn等于1976年提出，他们报道了6例伴有黑棘皮症、高胰岛素血症的胰岛素抵抗患者，并分析既往报道，

胰岛素抵抗的发病机制及防治

胰岛素抵抗（IR）即指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，也就是说需要超常量的胰岛素（INS）才能引起正常反应的一种状态。在胰岛素抵抗状态下，为维持血糖水平稳定，胰岛B细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿，使得胰岛素分泌增高，出现高胰岛素血症，从而引起一系列代谢紊乱。

康复训练对空腹血糖正常脑卒中患者糖耐量的影响

餐后血糖升高与空腹血糖升高发生机制有所区别,而餐后血糖升高与胰岛素抵抗关系更为密切。脑卒中患者由于活动量减少和偏瘫侧肌肉组织的病理变化更易出现胰岛素抵抗状态[1—2],因此,更易出现餐后血糖升高。

非酒精性脂肪肝患者血清视黄醛结合蛋白4及其相关因素分析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种肝组织病理学改变，与酒精性肝病类似但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种主要类型。目前认为脂代谢异常、高胰岛素血症是NAFLD发病机制的中心环节。视黄醛结合蛋白（RBP）4是新近发现的一种与胰岛素抵抗相关的脂肪因子，血清RBP4在肥胖、胰岛素抵抗的动物模型和肥胖人群中升高2～13倍左右，RBP4抑制胰岛素在肌肉组织的受体后信号传导过程，它是脂肪组织储存空间不足的一种“异常”信号．由此加重全身胰岛素抵抗状态，进而导致2型糖尿病。本研究通过测定非糖尿病的NAFLD患者体内RBP4水平，探讨两者之间的关系。

格雷夫斯病患者糖代谢特点及其影响因素分析

目的 了解格雷夫斯病(Graves′disease ,GD)患者胰岛素、C肽变化与糖耐量的关系。方法 未经治疗的格雷夫斯病患者6 5例,行口服葡萄糖耐量 胰岛素释放试验后,用化学发光法测血清胰岛素、C肽值并与正常对照比较。结果 格雷夫斯病组除空腹外其余各点血糖值明显增高(P <0 .0 0 1) ,基础免疫活性胰岛素正常,葡萄糖刺激后明显增高(P <0 . 0 0 2 7) ,总血清胰岛素/总血糖(∑IRI/∑BG)在弥漫性甲状腺肿伴格雷夫斯病组明显增加,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3 )与多个时点血清胰岛素、C肽呈显著负相关。结论 格雷夫斯病在治疗前存在高血糖与高胰岛素血症并存的胰岛素抵抗状态。

饮食因素对大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的:研究饮食因素对大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和饮食干预组(n=10)。正常组以基础饲料喂养10周;模型组以高糖高脂饲料喂养10周;饮食干预组以高糖高脂饲料喂养4周后,改喂基础饲料6周。Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量。结果:模型组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量均低于正常组(P<0.05)。与模型组大鼠相比,饮食干预组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量无显著差异,但细胞外膜GLUT4含量增加P<0.05)。结论:高糖高脂饮食可能通过降低脂肪细胞GLUT4含量及其转位使大鼠产生胰岛素抵抗。饮食干预可提高脂肪细胞GLUT4含量并改善其转位,增加葡萄糖的摄取,提高胰岛素敏感性。

中药治疗55例2型糖尿病合并高尿酸血症的疗效观察

糖尿病与高尿酸血症均为典型的代谢性疾病。2型糖尿病系肝脏糖代谢失常与胰岛内分泌功能失常导致[1],而其胰岛素抵抗状态又进一步加剧肝脏代谢紊乱,间接地影响到肝脏的嘌呤代谢,最终诱发高尿酸血症。2型糖尿病合并高尿酸血症患者多伴有不同程度、不同类型的血脂异常及心脑血管疾病。由此可知,有效地控制血糖、恢复肝脏嘌呤代谢功能、加速尿酸排出临床意义重大。我院近年来充分发挥中医学优势,在临床医学干预血糖的同时,以自拟中药治疗高尿酸血症,疗效确切,现报道如下。

糖尿病肾病合并高血压的治疗特点及ACEI/ARB在糖尿病肾病的应用

糖尿病合并高血压发病机制十分复杂，胰岛素抵抗、内皮功能失调、交感神经兴奋及水钠潴留等在其中都可能发挥重要作用。胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导的血管扩张作用减弱，高胰岛素血症通过激活交感神经系统，直接促进近端肾小管钠重吸收增加，或间接通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）导致血压升高。此外，胰岛素还可以促进血管平滑肌细胞增殖和动脉硬化。