人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗细胞模型的建立及胰岛素抵抗脐静脉内皮细胞内皮功能损伤机制的研究

目的分析高浓度胰岛素对血管内皮细胞急性时相蛋白表达的影响,为探讨胰岛素抵抗对血管内细胞损伤的可能机制及筛选改善胰岛素抵抗（IR）药物提供依据;方法采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人脐静脉内皮细胞IR模型,应用ELISA法检测C-反应蛋白以及血浆vWF 因子的表达,应用化学比色法检测培养液中 NO的浓度,应用流式细胞仪检测各组细胞胰岛素受体的表达;结果当胰岛素浓度为10U/L 时,C-反应蛋白以及vWF 表达上升,而细胞活性下降,NO产生减少,胰岛素受体表达降低,但均不具有统计学意义.随着胰岛素浓度的增加,C-反应蛋白以及vWF 表达明显增加,而细胞活性、NO的产生以及胰岛素受体表达则明显下降,P〈0.05,具有统计学意义;结论胰岛素抵抗能够降低血管内皮细胞炎性蛋白的表达平衡,进而降低了血管内皮生物学的活性,证明其在血管疾病的发生、发展过程中有着重要的病理意义.

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉（冠脉）病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡。内皮祖细胞（EPCs）来源于骨髓，可分化为成熟内皮细胞使内皮再生，形成新生血管，参与内皮损伤的修复。2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗（IR）者体内EPCs数量及功能均下降，提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一。本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系，探讨IR在冠心病发生机制中的作用。

糖尿病微血管内皮细胞功能受损机制研究进展

糖尿病是我国最常见的代谢性疾病之一，其发病机制主要包括胰岛β细胞进行性功能衰竭和胰岛素抵抗。近年研究表明微循环功能异常可能也参与了糖尿病的发病机制[1-2]。微血管内皮细胞作为机体微循环的主要组成成分，其功能受损直接参与了糖尿病及其并发症的发生发展。笔者针对微血管内皮细胞及其功能、与靶器官靶组织的关系、糖尿病微血管内皮细胞损伤的代谢和分子机制、相关治疗药物等领域中的研究进展进行综述。

肥胖相关性肾小球病诊治进展

肥胖相关性肾小球病(ORG)发病率随超重及肥胖人群增加而逐年上升,其发病可能与肥胖引起的血流动力学改变、RAAS激活、胰岛素抵抗、脂质异常沉积、炎症相关,进一步导致线粒体氧化应激和细胞因子异常分泌,促进ORG进展。临床上主要表现为缓慢进展的蛋白尿,伴或不伴血尿。